Острая печёночная недостаточность
Острая печёночная недостаточность (INSUFFICIENTIA HEPATIS ACUTA):
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ:
- ятрогенная: использование медикаментов;
- токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; - инфекции:
- бактериальные;
- вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
- новообразования;
- печеночная энцефалопатия;
- церебральный отек;
- массивный некроз печени;
ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой, хронической слабостью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости крове - мозгового барьера и нашествия жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к нашествию токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной слабости - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с крово- мозговым барьером. Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - опыт организма компенсировать тканевую гипоксию. Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагуляции, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Поступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.
Клиника:
депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.
ЛЕЧЕНИЕ:
- флюидная терапия:
- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
- D5W для поддержки организма;
- 25% Dextrosa в/в, если необходимо для коррекции гипогликемии; - антибиотики:
- ИЗБЕГАТЬ: CHLORAMPHENICOL, TETRACYCLIN, LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ:
- ятрогенная: использование медикаментов;
- токсикозы: фосфороорганические, хророрганические, тяжелые металлы, нитраты; - инфекции:
- бактериальные;
- вирусные: аденовироз, ацидофильно-клеточный гепатит;
- новообразования;
- печеночная энцефалопатия;
- церебральный отек;
- массивный некроз печени;
ПАТОГЕНЕЗ: Кома, вызванная некрозом печени, более характерна для животных с острой, хронической слабостью печени, чем у животных с хронической формой. Эта кома - важный признак печеночной энцефалопатии.
Сама кома - следствие отека мозга, повышения пропускаемости крове - мозгового барьера и нашествия жидкостей (интра- и экстрацелюлярно).
Нарушение проводимости приводит и к нашествию токсинов в мозг, например: аммиак, меркаптан, октоноат, феноловые кислоты и др.
Тяжелое следствие печеночной слабости - гипоксия тканей, ассоциированная с дисфункцией легких, что в свою очередь является следствием низкого давления, вызванного отеком легких. Отек легких развивается из-за повышения проводимости капилляров легких, как и в случае с крово- мозговым барьером. Гипервентиляция (тахипноэ), стимулируемая (центрально) действием токсинов (вызывающих гиперкапнию) - опыт организма компенсировать тканевую гипоксию. Наступает и тромбоцитопения, при которой размер тромбоцитов становится меньше (характерно для старых тромбоцитов и отсутствия продукции новых): наступают изменения в коагуляции, выражающиеся геморрагическим диатезом.
Поступают расстройства и в обмене азота, выражающиеся гепераммониемией (азотемией), которые клинически выражаются признаками печеночной энцефалопатии. Активность плазменной аргиназы повышается и энзим преобразует более высокими темпами плазменный аргинин в мочу (уремия) и орнитин.
Клиника:
депрессия, рвота, диарея, лихорадка, краниальная абдоминальная боль, гепатомегалия, отек, приступы, асцит, желтуха, геморрагический диатез, спленомегалия, темно-коричневая моча, слабость, потеря веса, полидипсия, кома, стеаторея.
ЛЕЧЕНИЕ:
- флюидная терапия:
- 2.5% Dextrosa в 0.45% NaCl или Ringer растворе
- D5W для поддержки организма;
- 25% Dextrosa в/в, если необходимо для коррекции гипогликемии; - антибиотики:
- ИЗБЕГАТЬ: CHLORAMPHENICOL, TETRACYCLIN, LINCOMICIN, ERYTHROMICIN STREPTOMICIN, SULFONAMID И HETACILLIN!
КОРТИКОИДЬI- В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ !
Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:
Комментарии