Ветеринарная Энциклопедия

www.webvet.ru


ИСКАТЬ НА OZON.RU




КАТАЛОГ КОМПАНИЙ ТЕЛЕФОННАЯ ВЕТПОМОЩЬ СТАТЬ ПАРТНЁРОМ ПОДПИСАТЬСЯ КОНТАКТЫ

Энциклопедия болезней животных


Болезни животных - По видам животных - Синдром снижения яйценоскости 76




Синдром снижения яйценоскости 76


 Синдром снижения яйценоскости 76 (Egg drop Syndrome-76, EDS-76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) -это вирусная болезнь кур-несушек,характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости. Болезнь, полу­чившая названия "синдром снижения яйценоскости-76", впервые описана голландскими учеными в 1976 г.

Сведения о возбудителе. Продукция яиц при таком синдроме коррелировала с появлением у несушек преципитинов к аденовирусу В этих случаях они также были инфицированы Mycoplasma synoviae. Лишь в 1976 г. был открыт новый патологический агент, названный "Egg drop syndrome-76" (EDS-76),быстро распространяющийся среди многих птицеводческих хозяйств Западной Европы.EDS-76 не принадлежит ни к одному из 12-ти серотипов птичьих АВ, отличаясь от них в серологических реакциях, а также гемагглютинацией куриных, утиных и гусиных эритро­цитов. Роль АВ в возникновении синдрома снижения яйценоскости-76 подтверждена много­численными исследователями. McFerran впервые выделил вирус в Северной Ирландии из слизистой оболочки носовой полости и гортани кур, у которых отмечалось снижение яйце­ кладки Изолированный им шт. вируса EDS-76 в настоящее время известен как штамм 127. В 1978 г Baxendale из лейкоцитов кур изолировал вирус, серологически идентичный шт. 127. Он был назван ВС-14. McCacken и др. при экспериментальном заражении кур на конъюнктиву и per os штаммом 127 воспроизвели болезнь и подтвердили этиологическую рольего. В последующие годы во время вспышек подобной болезни у кур в Англии, Фран­ции, Италии, Венгрии, ФРГ и других странах подтверждена ведущая роль вируса EDS-76.Поскольку McFerran впервые предположил, что вирус 127 произошел от уток,Baxendale исследовал сыворотки 24 уток и у 20 из них обнаружил преципитирующие, нейтрализующие AT и анти-ГА против вируса ВС-14. В дальнейшем Baxendale и др.предположили, что ви­рус EDS-76 первоначально был изолирован от уток, не проявляя патогенности для птиц это­го вида. Основанием для такого предположения являлся факт выявления его в Голландии - стране, которая интенсивно занимается разведением уток. По мнению авторов, инфицирование куриных стад в этой стране произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марекаиз шт. "Риспенс", продуцированного в культуре клеток утиных фибробластов

Со времени подробного описания болезни синдрома снижения яйценоскости (EDS), сде­ланного Eck и др., и открытия самого вируса появились многочисленные сообщения о вспышках этой болезни во многих странах мира в Нидерландах, Северной Ирландии, Япо­нии, Англии, Франции,Бельгии, Италии, США, Ираке и нашей стране AT к вирусу EDS-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, 66 % гусей, 1 % кур. Японские исследователи сообщали,что с 1978 по 1980 гг. в 14-ти бройлерных стадах кур страны отмечалось снижение яйценоскости, а из клоачных смывов больных птиц было выделено 11 изолятов и доказана их этиологическая роль. У кур-несушек в возрасте 8-9 мес. яйценоскость в течение 3-7 нед. снижалась на 6-25 %, а яйца были размягчены и деформи­рованы. Авторы считали, что возбудитель был завезен в Японию из европейских стран симпортируемой птицей. Было также показано широкое естественное распространение вируса 127 среди уток причем куры, находившиеся в контакте с инфицированными утками, не становились инфицированными. По мнению McFerran, птицы в Северной Ирландии лишь недавно стали чув­ствительны к вирусу 127, поскольку ранее 1976 г специфических AT в сыворотках кур не выявляли.

Lohr и др в 1981 г провели серологическое исследование стад кур, уток, гусей и чаек в Англии и Нидерландах. В птицехозяйствах Дании эту болезнь и экономический ущерб, на­носимый ею, изучали Badstue, в Англии – Baxendale. По данным последнего, у 80 % кур с пониженной яйценоскостью постоянно обнаруживали AT к EDS-76. Позднее было много­кратно подтверждено широкое распространение вируса у взрослых уток и молодняка раз­личных пород. У утят до 2-нед возраста в 40-90 % случаев выявляли пассивные AT, но в 3-нед возрасте их уже не обнаруживали. Более позднее возрастание уровня AT свидетельство­вало о персистенции вируса. В Израиле в 1980 г обследовали стада домашних и диких птиц (индеек, кур, гусей, уток, цапель) и установили наличие AT у пекинских и мускусных уток, а также высокие уровни антигемагглютининов у египетских цапель. Серологиче­ское исследование диких птиц показало наличие анти-ГА в крови сов, аистов, лебедей и ди­ких гусей Яйца, снесенные положительно реагирующими дикими птицами (совы, аисты), имели плохо сформированную скорлупу. Подобная болезнь кур обнаружена во мно­гих птицеводческих хозяйствах Венгрии. В Англии проведен анализ снижения продук­тивности птицепоголовья. У 80% обследованных кур с пониженной яйценоскостью вы­явлены антитела к EDS-76. В результате серологического обследования 16 стад кур породы белый леггорн и уток породы хаки Кембпел специфические антигемагглютины вьивили в 27 и 37,6% случаев соответственно. В РФ в 1980-1982 гг. в ряде птицефабрик бы­ли выявлены антигемагглютины к вирусу EDS-76.

Еще в 1975 г во Франции отмечали,что средние потери от этой болезни составляли 15 яиц на несушку. Больная птица давала до 15% деформированных, совершенно без скорлупы или с очень слабой скорлупой яиц. У племенных несушек, яйцо которых используют для ин­кубации,выбраковка достигала 50 яиц на голову (16). Указанный синдром вызывал сниже­ние яйценоскости на 15-25%, по другим данным - на 15%. Потери продуктивности при этой болезни составляли в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб этой инфекции достигал 2,4 млн. фунтов в год. В 1979 г. в 6 штатах США экономический ущерб от снижения яичной продуктивности и качества яиц достигал 5 млн долларов. Аналогичные данные приводили и другие ученые. На птицефермах Японии восстановление продуктивности у перебо­левшей птицы продолжалось 3-7 нед., при напольном содержании ее яйценоскость так и не восстанавливалась до первоначального уровня на 6-12%. Количество яиц с дефектами скорлупы может достигать 38-40%. Отмечено также снижение выводимости, а также жизнеспособности цыплят в первые дни жизни.

Локализация вируса, вирусемия, вирусоносительство и вирусовыделение. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до её половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. и выделялся с фекалиями в течение 2-х нед. после заражения. В.И. Бурцев и др. показали, что при заражении цыплят в конъюнктиву, клоаку и peros возбудитель удавалось реализовать на 7-е сут из кишечника, селезенки,трахеи, матки, прямой кишки.

Экспериментальная инфекция. Поданному вопросу в литературе имеются однозначные результаты. Экспериментальное заражение цыплят различных возрастных групп и кур до момента яйцекладки показало отсутствие у них клинических признаков болезни. В их органах и тканях вирус сохранялся до 5 нед и выделялся с фекалиями в течение 2 нед. после заражения. При заражении 1-дневных SPF-цыплят в глаз или клоаку через 7 дней вирус реизолировали из их кишечника и бурсы Фабрициуса. Цыплята, вылупившиеся из яиц, снесенных несушками в острой фазе заболевания EDS-76, не образовывалиAT, и от них удавалось изолировать вирус. Последний постоянно выделяли из яиц,снесенных в первые 8-9 да после заражения, когда их скорлупа была нормальной,но вирус уже присутствовал в яйцеводе несушки. Вирус (шт. ВС-14) удавалось выделить и из лейкоцитов крови эспериментально зараженных цыплят в течение 15-ти да после заражения, но безуспешно - из полевых проб в более поздние сроки.

У цыплят, инфицированных в 19-нед возрасте, начало яйцекладки по сравнению с контрольными птицами задерживалось на 9 дн. В начале опыта она на 15-20% была ниже, чем у контрольных птиц, при этом процент выбракованных яиц нарастал, достигая максимума к 15-16-ному да после заражения. При экспериментальном заражении кур-несушек перед яйцекладкой шт. Д-61 происходила задержка её и снижение яичной продуктивности приблизительно на 20%. Как уже указывалось, экспериментальное заражение цыплят и кур различных возрастных групп не сопровождается появлением клинических признаков болезни до момента яйцекладки. Симптомы болезни проявляются лишь у взрослых кур в период яйцекладки. Из белка и желтка яиц, снесенных без скорлупы, выделить вирус не удавалось. Это свидетельствует о том, что вертикальная передача инфекции (через яйцо) имеет место лишь короткое время,вероятно, в первые 7 дн после инфицирования.

Патология при EDS-76 проявляется однотипно у кур-несушек разных линий и пород. Так, например, при заражении коричневых кур линий ВС, НС и кур породы белый леггорн линии WL штаммом Н-162 уже через 7 да после заражения у птицы обнаруживались антитела, снижение яйценоскости и в течение 3-х да наблюдали нарушение скорлупы. Яйца, особенно с ненормальной скорлупой, прошедшие через пораженный яйцевод, могут нести в себе вирус. Инфицированные яйца могут иметь важное значение в распространении вируса EDS-76 во внешней среде. Инфекция EDS-76 подавляла образование группоспецифических AT к АВИ, вызываемой АВ группы CELO (FAV). Относительно чувствительности других видов птиц к экспериментальной инфекции опубликовано сравнительно мало данных. В опытах 8, 19, 29-дн гусята, а также гусыни в период яйцекладки весьма восприимчивы к заражению вирусом EDS-76. У всех инфицированных в течение 3 нед после заражения в фекалиях установлено наличие вируса и анти-ГА. При экспериментальном заражении этим вирусом у чижей не отмечалось видимых симптомов болезни в течение всего периода наблюдения, но вирус выделяли из фекалий, и у всех птиц находили AT в титре 1:64-1:256. ATтакже были выявлены у воробьев, обитающих вблизи птицефабрик Предполагают, что в естественных условиях происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на разные расстояния.

Культивирование. Вирус EDS-76 размножается m vitro в клетках утиных эмбрионов более интенсивно, чем в эмбрионах птиц других видов, поэтому утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения - оптимальная система для культивирования этого вируса J.B.Ferran адаптировал штамм 127 в культуре клеток печени эмбрионов кури успешно культивировал его на утиных эмбрионах.

 Эпизоотическая характеристика.Источник инфекции - инфицированная птица, выделяющая вирус с фекалиями или передающая его потомству с яйцом, т. е. наблюдается вертикальная или трансовариальная передача. К настоящему времени мнения относительно источников и путей передачи данной инфекции мнения не всегда однозначны. Анализ таких сообщений позволяет составить следующее представление об эпизоотических особенностях EDS-76. Во-первых, в естественных условиях резервуар возбудителя болезни домашние и дикие утки всех пород. При исследовании стада уток в 85% случаев выявляли ПА, ВНА и анти-ГА к шт. ВС-14, а из клоаки 10 клинически здоровых утят белой пекинской породы выделил изоляты, не отличающиеся от шт ВС-14. Это свидетельствует о широком распространении вируса EDS-76 среди уток, причем в естественных условиях он всегда передается от утки к утке, но нет прямых доказательств передачи его посредством контакта от уток курам, хотя в хозяйствах у кур антигемагглютинины обнаруживались лишь после того, как их выявляли у уток. У кур в этих случаях AT обнаруживались очень редко и в низких титрах (максимально 1:20). В коммерческих утиных стадах США обнаруживали анти-ГА к шт. 127 Вопрос о естественном носительстве этого вируса утками,курами, гусями и птицами других видов подтверждается большим числом однозначных по существу примеров. В естественных условиях куры-реконвалесценты продолжительное время остаются вирусоносителями, и активизация персистирующего вируса - следствие стрессового воздействия на организм, обусловленного началом яйцекладки. Слабая горизонтальная передача вируса EDS-76 показана как в экспериментальных, так и полевых условиях. Это подтверждается тем, что иногдаEDS-76 долго регистрируется в одной части помещения, тогда как другие части свободны от инфекции. Поэтому перегородки между группами птицы могут быть препятствием для распространения инфекции EDS-76. При напольном содержании болезнь распространяется в течение 1-15 дн. В этих условиях возбудитель передается контактным путем через обслуживающий персонал, предметы ухода,транспорт и т.д.. При скармливании зараженных яиц здоровым птицам, последние заболевают. Когда вирус EDS-76 есть в хозяйстве и наблюдается литье яиц,большинство, если не все птицы неблагополучной фермы серопозитивны, что также доказывает горизонтальную передачу вируса. Птица может инфицироваться при транспортировке в плохо дезинфицированных грузовиках, при использовании корма из инфицированных мест, а также через предметы ухода, особенно через контаминированные подложки для яиц. Основной путь передачи инфекции не только горизонтальный, но и вертикальный - через яйца, снесенные инфицированными птицами. Отмечают случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов. Подтверждена вертикальная передача вируса выделением шт. В 61 из печени вылупившихся цыплят. Экспериментально доказана вертикальная передача вируса потомству в первую неделю после заражения.

Клинические признаки болезни у кур, как правило, не проявляются.Лишь некоторые авторы отмечали отдельные случаи про­страции, взъерошенности перьев, анемии, диареи, анорексии и угнетения во время яйце­кладки. У 10-70%больных птиц наблюдалась также синюшность сережек и гребня. Основ­ной характерный клинический признак инфекции в стаде - снижение яйценоскости до 15%и более. По данным Е Gough, этот процент достигал 30, а по данным IBrugere-Picoux – 50. Пик яйцекладки может задерживаться до 4-5 нед,восстанавливаться через 4-6 нед, но первоначального уровня уже не достигает.Указанные признаки в неблагополучном стаде сохраняются 2-12 нед. Кроме того,для кур яичных пород характерно изменение внут­реннего качества яиц белок их становится водянистым и мутным с беловатыми хлопьями.

Симптомы EDS-7 6 также наблюдали и среди молодых мускусных уток, находившихся среди пекинских уток. В начале болезни заметно увеличение числа бесцветных яиц с тонкой и шероховатой скорлупой или яиц с трещинами. Затем следовала продукция яиц вообще без скорлупы ("литье яиц"). Это чаще проявлялось у несушек в 25-35-нед возрасте, хотя птица всех возрастов была подвержена этому синдрому. Нарушение яичной продуктивности про­являлось двояко: либо невозможностью достичь ожидаемого пика продуктивности, либо па­дением яйценоскости сразу после достижения пика.Снижение продуктивности может коле­баться в пределах 3-55%, наиболее резкое падение ее происходит в том случае, если птица достигла пика продуктивности или инфекция в стаде быстро распространяется. При медлен­ном распространении инфекции обычно отмечается небольшое снижение яйценоскости, но продолжающееся более продолжительное время.

Птица, пораженная EDS-76, обычно внешне выглядит здоровой и лишь в некоторых случаях разбитые и водянистые яйца,временное снижение аппетита или сонливость птицы наводят на подозрение в хозяйстве инфекции EDS-76.

Интересно, что в группах птиц,где выявляются антигемагглютины, нет признаков бо­лезни, свойственных синдромуEDS-76, но в тех группах птиц, где их нет или они выявля­ются в малых титрах,яйценоскость снижается Признаки болезни обычно проявляются на 30-й нед. при наступлении пика яйценоскости Это указывает на то, что вирус в латентной фазе находился в организме и ранее, но резко и активно начал проявляться на фоне физиоло­гического стресса - возрастания яйценоскости и увеличения гормонов.

Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом, однако в ряде случаев при вскрытии трупов выраженные изменения отсутствуют При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, атрофия маточных желез,инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождаю­щаяся обширным отеком. Заражение кур 110-135-дневного возраста внутремышечно и интратрахеальновирусом EDS-76 (шт. В8/78) ведет к поражениям различных отделов яй­цевода и кишечника При внутримышечном введении вируса патологические изменения от­мечались в мышечной ткани.

Что касается механизма повреждения яичной скорлупы, то он до сих пор не ясен. Гисто­логические исследования яйцевода не показали глубоких изменений, при исследовании сы­воротки обнаружено только уменьшение щелочной фосфатазы - энзима, который входит в комплекс механизмов формирования скорлупы.

Вирус EDS-76 в эмбрионах уток вызывает повышение содержания некоторых-ферментов (альделазы и холинэстеразы),что коррелирует с размножением вируса. Далее иссле­дователи проследили за поведением некоторых трансфераз и обнаружили повышение их ак­тивности, особенно аминотрасферазы и пироватоксидазы. На примере вируса EDS-76 были. По мнениюA.Bartha и др., инфицирование куриных стад вирусом произошло в результате применения вакцины против болезни Марека из шт. "Респенс",репродуцируемого в культуре клеток утиных фибробластов

Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологических изменений Для выяснения причины болезни используют методы ранней и ретроспективной диагностики

Метод ранней диагностики

Выделение вируса. Из патологического материала (клоаки печени, селезенки, яйцевода, лейкоцитов,крови, фекалий) более успешно вирус выделяют в первые 10 дн инфицирования.Используют для этого утиные эмбрионы или культуру клеток почек, печени эмбрионов уток и гусей, утиных и гусиных фибробластах, а также клетки гепатоцитов КЭ. Однако ФЭК и сами эмбрионы для этой цели не пригодны. Для выделения вируса необходимо не менее 3-х последовательных пассажей. Материалом,взятым с помощью тампона из клоаки, глотки, яйцевода, кусочками печени и селезенки, а также лейкоцитами заражают чувствительную культуру клеток.Проводят не менее 3-х последовательных пассажей с 7-10 дн интервалом.Присутствие в среде вируса EDS-76 устанавливают с помощью РГА. Обычно в сыворотке у всех экспериментально зараженных птиц в РЗГА выявлялись антигемагглютинины. В опытах, где имелась одна зараженная птица среди группы здоровых контактных птиц, последние, как правило, становились серопозитивньми,однако выделить вирус от них не удавалось, и инфекция далее не передавалась следующей партии контактно подсаженных птиц.

Индикация выделенного вируса.Вирус EDS-76, как правило, типируют в РЗГА и РН на утиных эмбрионах или в культуре клеток утиного происхождения. Учитывая, что между шт. вируса EDS-76,выделенными в различных странах, отсутствует антигенное различие, в качестве специфических сывороток для типирования вновь выделенного вируса использую танти сыворотки к штаммам 127, ВС-14, Е-7, В8/78, 3877 и JPA-1.

Антисыворотку к штаммам готовят на SPF-курах-несушках и кроликах и используют для непрямого метода иммунофлюоресценции с меченой кроличьей или козьей антикуриной сывороткой конъюгированной ФИТЦ.

Первые изменения в инфицированной культуре клеток утиных фибробластов отмечают уже через 48 ч после заражения,когда в пограничных районах, зонах клеточного монослоя, появляются отчетливые и частые уплотнения. Через 72 ч после заражения появляется множество округлившихся клеток и мертвых клеток, плавающих в среде; монослой начинает сжиматься и в нем появляются большие дыры. К 96-му часу монослой зараженных клеток, содержащих соединившиеся гранулы, формирует длинные тяжи. Таким изменениям подвергаются эпителиальные клетки. Однако фибробласты между эпителиальными островками не поражены. Часто в среде культивирования присутствует большое число округлых, свободно плавающих клеток. В этом,собственно, и состоит цитопатический эффект, индуцируемый шт. 127.

Окраска зараженного монослоя гематоксилин-эозином позволяет выявлять внутриядерные включения.

ЭМ. Через 24 ч после заражение культуры клеток утиных фибробластов вирионы и несколько типов включений выявляются в ядрах клеток. Размер частиц составлял 70-75 нм в диаметре.Отмечали 2 основных типа их. Некоторые из них имели электронно плотную сердцевину (нуклеотид) 50 нм в диаметре, отделенную от внешнего капсида светлым пространством. Другие частицы имели электронно-светящийся (яркий, прозрачный)центр, содержащийся в мембране, соединенной с капсидом. Эта внутренняя структура (40 нм) была также отделена светлым пространством от внешнего капсида.

Серодиагностика. Помимо выделения и идентификации вируса с помощью РГА-РЗГА и ИФ у птиц подозрительного стада исследуют сыворотки на присутствие специфических антител. Это делается в 3-х случаях: когда изучают динамику AT в результате экспериментального заражения птицы: при широких полевых серологических обследованиях птицы с целью установления наличия инфекции в стаде, используя принцип парных сывороток; и в случаях установления иммунологического статуса птицы после применения вакцины. Во всех случаях применяют серологические исследования (РЗГА, РДП, РН и ИФА), для чего врачу-диагносту необходимо в качестве контроля иметь под рукой заведомо положительные сыворотки. Тест ингибиции ГА (РЗГА) с желтком яиц. Предложен в 1985 г. Он имеет ряд преимуществ перед аналогичной РЗГА с испытуемой сывороткой крови.

РН. Её ставят в утиных эмбрионахи в культурах клеток печени и почки эмбрионов уток и утиных фибробластов и имеет важное значение для типирования вируса в сомнительных случаях. Для этого монослойную культуру, выращенную в пробирках на среде Игла, инокулируют смесью вирус-сыворотка, которую предварительно выдерживают (30 мин) при комнатной температуре (22°С ) и инокулируют по 0,2 мл в 5 пробирок с культурой клеток.Данная реакция может быть использована для определения различий между типичными аденовирусами птиц, поскольку этот метод недостаточно чувствителен для обнаружения сходных антигенов. С помощью РДП проводят серологическое исследование стада кур на EDS-76, но она менее чувствительна, чем РЗГА, и в РДП невозможно обнаружить низкий уровень AT. РДП удобно ставить и с экстрактом желтка.

На основании сравнительных исследований по обнаружению AT к вирусу ССЯ-76 в РЗГА и ИФА была установлена более высокая чувствительность последнего. Он выявлял положительных сывороток на 7% больше, чем РЗГА.

Иммунитет и профилактика. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет В литературных источниках отсутствуют сведения о повторном заболевании птиц Отдельные птицы могут быть поражены в течение 3-16 дн, далее они выздоравливают и восстанавливают свою яйценоскость. У небольшого числа птиц вообще никогда не развивается болезнь Обычно в неблагополучном стаде птицы процесс выздоровления длится от 4 до 14 нед Для специфической профилактики EDS-76 в различных стадах разработаны и успешно применяются,главным образом, инактивированные вакцины. Так, еще в 1978 г была показана возможность вакцино профилактики этой инфекции с помощью инактивированной масляной вакцины, содержащей вирус ВС-14. В 1980 г. разработана и успешно испытана бивалентная вакцину против EDS-76 и НБ, причем первый вирус был представлен двумя шт. Е-77 и 127, которые вначале репродуцировались в культуре гепатоцитов КЭ, а далее в культуре фибробластов утиных эмбрионов.Четыре высокоиммуногенных шт. ВНЕ размножались в КЭ Вирусы инактивировали (3-пропилактоном, в качестве адъюванта использовали высокий уровень анти-ГА(27-210) к EDS-76 и НБ Вакцинация обеспечивала полную защиту несушек при повторном заражении их патогенным вирусом EDS-76 как спустя 10 дн. после вакцинации, так и в более поздние сроки - до года, а также высокий уровень материнских AT у потомства. По рекомендации авторов птицу вакцинируют внутримышечно в 16-20-нед возрасте по 0,5 мл. Помимо горизонтальной передачи этот препарат надежно предотвращает и вертикальную передачу вируса и ограничивает распространение инфекции не только в пределах одной фермы, но и по всему региону, от фермы к ферме.

В 1982 г. предложена комбинированная инактивированная эмульгированная вакцина против НБ, ССЯ-76 и ИББ, которую вводили подкожно в дозе 0,75 мл. У привитых несушек наблюдался высокий титр анти-ГА и ВНА. При контрольном заражении они были иммунными и сохраняли высокую яйценоскость. Подобные результаты применения инактивированной вакцины получили многие авторы. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечали к 30-му дн.

Ветеринарно –санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При наличие дегенеративных или других паталогических изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии паталогиеских изменений направляют образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл разрешается перерабатывать на варёные, варёно –копчёные колбасы , консервы или проварку.

 

Криодеструкция - прививка против рака

Лечение опухолей без операции и наркоза
DOGSAUNA

Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!




Разделы:


Консультация ветеринара по телефону

comments powered by HyperComments


© Ветеринарная энциклопедия - работаем для Вас с 2006 года!

Вся информация взята из открытых источников или является результатом авторской работы коллектива
Ветеринарной Интернет Энциклопедии webvet.ru и приведена для ознакомительного использования. За её применение ресурс ответственности не несёт.


Яндекс.Метрика