Ветеринарная Энциклопедия

www.webvet.ru


ИСКАТЬ НА OZON.RU


КАТАЛОГ КОМПАНИЙ ТЕЛЕФОННАЯ ВЕТПОМОЩЬ СТАТЬ ПАРТНЁРОМ ПОДПИСАТЬСЯ КОНТАКТЫ

Энциклопедия болезней животных


Болезни животных - По причине - Заразные болезни - Инфекционные - Скрепи овец и коз




Скрепи овец и коз


 Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Скрепи — классический представитель «подострых спонгиозных трансмиссивных энцефалопатии».У человека аналогичные нарушения отнесены к синдрому Крейцфельдта-Якоба. Впервые описана в Великобритании в 1732. Регистрируется в странах Европы, Южной Африки, в Индии, Австралии, Канаде, США и ряде др.

Сведения о возбудителе. Возбудитель – Scrapie agent — в последнее время его относят к прионам. Он прочно связан с клеточными мембранами хозяина.  Проходит он через поры фильтра в 40-50 нм.

Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрепи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже  свыше  20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Клинические признаки и течение.Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, у нездоровых животных в районе поясницы и задних конечностей возникают потертости, расчесы, видны нарушения координации движения, затем появляется неукротимый зуд.

Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость).

Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагнозоснован на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных.

Дифференциальный диагноз. Скрепи  необходимо дифференцировать от ценуроза, висна-маеди, листериоза, аденоматоза, туберкулеза, шотландского энцефаломиелита 

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде.В России стада, где обнаруживают скрепи, уничтожают целиком. Некоторые овцеводы ликвидируют линии овец, среди которых встречается скрейпи.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных с клинической картиной скрепи – запрещен.

Ветеринарная Консультация тел.8-809-505-95-95

Посоветуйся с Ветеринарной Энциклопедией
Криодеструкция - прививка против рака

Лечение опухолей без операции и наркоза
DOGSAUNA

Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!


Скрепи овец и коз - болезни животных. Описание, характеристика, отзывы, рекомендации, обсуждение, смотреть, скачать.
Определение, этиология, патогенез, клинические признаки, симптомы, осложнения, патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.
Комментарии через социальные сети - вконтакте, одноклассники, facebook, twitter и др.



Разделы:
Материалы из каталога по данной болезни:


Консультация ветеринара по телефону

comments powered by HyperComments


© Ветеринарная энциклопедия - работаем для Вас с 2006 года!

Вся информация взята из открытых источников или является результатом авторской работы коллектива
Ветеринарной Интернет Энциклопедии webvet.ru и приведена для ознакомительного использования. За её применение ресурс ответственности не несёт.


Яндекс.Метрика