Брадзот

Чаще встречается в весенние и зимние месяцы. 

Обычно заболевают хорошо упитанные животные.

В настоящее время возбудителями считают патогенных анаэробов Cl. septicum и Cl. oedematiens. 

Эти микроорганизмы обитают в кишечнике всех овец в тех местностях, где встречается брадзот. 

Патогенные свойства они проявляют только — в случае понижения резистентности слизистой оболочки сычуга. 

Clostridium septicum является грамположительной спорообразующей облигатной бактерией.

В естественных условиях к брадзоту восприимчивы овцы независимо от пола и возраста, но чаще он встречается у овец старше двух лет. 

Болезнь имеет тенденцию к эпизоотическому распространению, появляется в любое время года. 

Отмечается брадзот чаще в декабре — январе, а также в засушливые летние месяцы. 

Возникновению болезни способствуют резкие изменения качества корма (большое количество молодой сочной травы), а также нарушения, возникающие в результате белковой и минеральной недостаточности, переохлаждение или перегрев организма, гельминтозы. 

Источником возбудителя инфекции служат больные овцы.
Несвоевременно убранный труп овцы служит фактором контаминирования пастбищ и водоемов возбудителем брадзота. 

Почва пастбищ, вода водоемов, сено с неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ — факторы передачи возбудителя. 

Особенно опасны пастбища, расположенные в низинных местах, близ озер и рек, а также на орошаемых землях.
Заражение происходит алиментарным путем при употреблении овцами корма или воды, зараженных спорами возбудителя болезни.

Заболевание характеризуется весьма коротким периодом между проявлением клинических признаков и гибелью животного.
Температура тела больных животных обычно бывает нормальная. 

Отмечается анемичность слизистых оболочек, ускоренное поверхностное дыхание, часто животное без видимых причин в судорогах падает на землю, скрежещет зубами, стонет, изо рта выделяется пенистая слюна; вскоре появляется незначительное вздутие и животное гибнет.

Патологоанатомические изменения. 

При вскрытии павших или прирезанных животных отмечается быстрое разложение. 

Уже через 2—3 часа после смерти трупы настолько разлагаются, что-невозможно наблюдать патологические изменения. 

У прирезанных в состоянии агонии овец в подкожной клетчатке отмечают кровоизлияния, кровянисто-студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки в области нижней части шеи, груди, под лопаткой и на внутренней поверхности бедра. 

Пораженная подкожная клетчатка в этом случае может быть интенсивно красного или даже темного цвета. 

Наблюдается сильное расширение рубца, при вскрытии которого выделяется неприятный запах. 

В брюшной полости отмечают мутный экссудат, из которого можно получить почти чистую культуру возбудителя.
Наблюдается мутное набухание, иногда с участками некроза: в почках, печени и сердце, на эндокарде кровоизлияния. 

В сычуге слизистая бывает очагово покрыта тёмно-красными обширными пятнами, часто расположенными на границе рубца с сычу­гом. 

Селезенка обычно не изменяется. 

Легкие переполнены кровью и отечны. 

Из лимфатических узлов только средостенные и бронхиальные незначительно увеличены и геморрагичны.
Бактериологическому исследованию необходимо подвергать патологически измененные органы от только что убитых животных, так как уже через несколько часов после смерти наступает разложение внутренних органов и заселение их кишечной микрофлорой.

В лабораторию направляют часть сердца и 12-ти перстной кишки, печень и селезенку, трубчатую кость, инфильтраты подкожной клетчатки. 

На плотных питательных средах образует колонии с бахромчатыми краями, на среде Китта-Тароцци — помутнение бульона, образование газа. 

Дифференциальная диагностика. 

Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию (отсутствует поражение печени, слизистой оболочки сычуга); сибирскую язву; пастереллез (характерен септический процесс, поражаются легкие); эмфизематозный карбункул; кормовые токсикозы.

В связи с быстрым и бурным течением болезни лечение не дает эффекта. 

При затяжном течении рекомендуется применять антибиотики: тетрациклин, синтомицин, террамицин в дозах взрослым 0,5-1 г. ягнятам 0,2 г. на 1 кг массы; биоветин с кормом в дозе 0,5-0,75 г. в сутки на голову.

Профилактика. 

Необходимо содержать в хорошем санитарном состоянии пастбища и места водопоя. 

Берут на учет все пункты, в которых наблюдались случаи брадзота, и в них регулярно проводят вакцинацию овец. 

С целью профилактики брадзота предложен ряд вакцин.

При оценке туш овец при брадзоте необходимо иметь в виду, что у животных, убитых в начале заболевания, наблюдается плохое обескровливание, мясо издает неприятный запах. Однако, если его подвергать немедленному посолу, этот запах исчезает.

Несмотря на то, что употребление мяса овец, больных брадзотом, не оказывает вредного воздействия на здоровье людей, использовать его для пищевых целей, в виду быстрой порчи, не следует. 

Шкуры от животных, больных брадзотом, после дезинфекции могут быть использованы в промышленности.

Меры борьбы. 

Хозяйство, в котором обнаружен брадзот, объявляют неблагополучным, запрещают ввод и вывод овец, перегон отар животных, не вакцинированных против брадзота, проведение стрижки. 

Нельзя заготавливать корма на неблагополучных по брадзоту пастбищах.
При возникновении болезни данную отару переводят на другие пастбища (не допускают больших перегонов). 

Овец, больных и подозреваемых в заболевании, немедленно изолируют, а здоровых вакцинируют. 

Здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рацион включают грубые корма и минеральную подкормку.
Помещение, где находились больные животные, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора; 5 %-ным раствором горячего формальдегида или едкого натра; 5 %-ным раствором формалина; 10 %-ным раствором однохлористого йода. 

Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших, стричь шерсть, доить и использовать молоко больных овец.
Трупы овец следует перевозить в повозках, предназначенных для этой цели, обеззараживают места, где лежал труп, и дезинфицируют предметы, загрязненные выделениями или соприкасавшиеся с больными животными.