Чума собак, плотоядных

Чума известна со времени одомашнивания собак. 

В трудах Аристотеля она описана как ангина. Распространена повсеместно. 

В России чума появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымская болезнь. 

Вирусную природу чумы собак в 1905 г. впервые доказалфранцузский ученый Карре. 

У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928). 

В СССР у разных видов пушных зверей эту болезнь впервые описали И. В. Миролюбов (1932) и др.

Сведения о возбудителе.  

РНК-содержащий вирус размером 115 — 160 им из семейства парамиксовирусов, рода псевдомиксовирусов (морбилливирус). Он однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также одностороннюю антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота. Вследствие этого у собак, инфицированных вирусом кори, проявляется устойчивость к заражению вирусом чумы. И наоборот, у переболевших чумой собак обнаруживаются антитела к вирусу кори. Кроме того, сыворотка против чумы крупного рогатого скота нейтрализует вирус чумы собак.

Устойчивость вируса во внешней среде обычно невысокая. 

В носовых истечениях и в фекалиях больных животных он теряет активность уже через 7—11 сут. Однако высушенный или замороженный вирус сохраняется несколько месяцев, а в лио-филизированном состоянии — не менее года. 

В условиях Сибири он сохраняется в осенне-зимний период до 275 сут, весной — до 83 сут. 

Нагревание до 60'С разрушает его за 30 мин, до 100 °С — моментально. 

Дезинфицирующие вещества и  физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1 %-ный р-р лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2 %-ный р-р едкого натра — 60 мин,солнечный свет и 0,1— 0,5 %-ные р-ры формалина и фенола — через несколько часов.

Эпизоотологические данные. 

К вирусу чумы плотоядных восприимчивы многие виды отряда хищных животных: собаки, волки, шакалы, гиены, лисицы, песцы, еноты,хорьки, норки, ласки, куницы, горностаи, выдры, барсуки. 

Соболи сравнительно устойчивы, и в годы распространения чумы среди лисиц, песцов и норок они не заболевали. 

Очень чувствительны к вирусу чумы еноты и тхорзофретки (гибрид белого африканского и лесного хорьков), признанные в настоящее время лабораторными животными для изучения чумы плотоядных.

Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Массовые случаи заболевания чумой беспородных собак на Крайнем Севере поколебали известное положение о более высокой чувствительности чистопородных животных.

У всех видов восприимчивых животных наиболее подвержен заболеванию молодняк: у собак — в возрасте до 12 месяцев, у пушных зверей — до 5 мес. 

Взрослые собаки и пушные звери заболевают примерно в 2 —5 раз реже.

Источником возбудителя инфекции является зараженное животное, которое выделяет вирус во внешнюю среду в период инкубации, клинического переболевания и реконвалесценции. 

Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, в выдыхаемом воздухе, фекалиях и других экскретах обычно на протяжении 10 — 51 дня. 

В патологическом материале (кровь, селезенка, костный мозг, плевральный и перитонеальный экссудат) вирус обнаруживается в высоких титрах продолжительное время.

Переболевшие собаки могут выделять вирус 3 месяца, еноты — 9, другие пушные звери— 3 — 5 месяцев. 

Заражение происходит в основном респираторным и алиментарным путями. Возможен разнос вируса по воздуху на расстояние до 12 м.

В качестве факторов передачи вируса чумы могут быть инфицированные предметы ухода за животными, спецодежда персонала, корма, а также насекомые, птицы и грызуны. 

Последние являются не только механическими переносчиками, но могут выделять вирус, не проявляя признаков заболевания.

Резервуаром возбудителя чумы в природе являются дикие животные (в особенности еноты) и бродячие собаки. В звероводческие хозяйства и собакопитомники вирус заносится завезенными животными из неблагополучных по чуме хозяйств, бродячими собаками, а иногда и с инфицированными предметами. 

Болезнь может возникнуть в любое время года и проявиться эпизоотией или спорадически. 

В звероводческих хозяйствах падеж среди молодняка может доходить до 70—90%, среди взрослых зверей — 40—70 %.

Патогенез. 

Попав в организм плотоядных через органы дыхания, вирус в первый день проникает только в мононуклеарные клетки лимфоузлов и миндалин, на 2 —3-й —в мононуклеарные лейкоциты. 

В течение первых 6 сут вирус репродуцируется в лимфоидной системе, после чего мононуклеары, перегруженные вирусом, уже встречаются по всему организму. Диссеминация вируса может происходить не только при помощи лейкоцитов, но и экстрацеллюлярно (посредством плазмы крови). При условии слабого формирования специфических антител вирус внедряется во все эпителиальные клетки. В этот момент появляются симптомы поражения дыхательной, пищеварительной или нервной системы. Если антитела образуются интенсивно, то диссеминация вируса в организме не происходит или ограничивается эпидермисом и нейронами. До момента разрушения этих клеток вирус остается недосягаемым для антител.
Концентрация антител в крови больных животных достигает пика на 9—12-й день и сохраняется на этом уровне 60 — 70 дней.

Существенную роль в патогенезе чумы плотоядных играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. 

Особое значение имеет Bordetella bronchiseptica, которой на протяжении 50 лет приписывалась этиологическая роль при чуме собак. Чума плотоядных может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или аденовирусной инфекцией у собак, с алеутской болезнью у норок. 

Смешанные и секундарные инфекции, а также глистные инвазии, стресс-факторы, нарушения в кормлении, содержании и разведении животных снижают иммунологическую резистентность макроорганизма,усиливают тяжесть патологических процессов и увеличивают летальность.

Клинические признаки и  течение.

Инкубационный период у собак продолжается обычно 14—21 день и более, у пушных зверей —9 —30, а иногда 90 дней.

В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни. 

Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью животного организма.

Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки, начиная от температурной реакции и кончая нервными симптомами.

Выделяют острое, подострое, хроническое течение и абортивную форму болезни. 

При остром течении отмечают повышение температуры тела до 41— 42 °С, потерю аппетита, коматозное состояние и гибель больного на 2 —3-й день заболевания.

Острое течение болезни бывает редко.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1 —2 дня, а иногда 1—2 нед. Затем лихорадка становится умеренной или ремиттирующей. 

У щенков 1— 1,5-месячного возраста температура повышается незначительно или же остается нормальной. 

Одновременно с лихорадкой у больных животных выражены депрессия, вялость, мышечная дрожь, пугливость, ухудшение аппетита, сухость носового зеркальца. 

На 2 —3-й день появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Животные кашляют, чихают, фыркают и чешут лапами нос. 

Слизисто-гнойные истечения из носа и глаз . 

При аускультации при чуме обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления (легочная форма). 

Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. 

Из глаз выделяются серозные, слизистые, а затем и гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, выражена светобоязнь.Изредка отмечают кератит или изъязвления. 

Наряду с катаром дыхательных путей и конъюнктивитом устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и упорным слизистым или кровавым поносом (кишечная форма). 

От больных собак появляется резкий запах.
На коже в области внутренней поверхности бедер, ушных раковин, брюшной стенки,около рта и носа часто обнаруживается пустулезная сыпь. Позднее пузырьки лопаются и засыхают, образуя бурые корки (кожная форма).

Во многих случаях чума протекает в нервной форме. 

При этом угнетение сменяется возбуждением, тоническими или клоническими судорогами отдельных групп мышц или всего тела, нарушением координации движений. 

Периодически наблюдаются эпилептические припадки, которые могут прекращаться или переходить в парезы и параличи задних (иногда и передних) конечностей, сфинктера мочевого пузыря,прямой кишки, лицевого нерва.

Хроническое течение чаще всего свойственно нервной форме. 

При этом у переболевших животных судорожные подергивания отдельных групп мышц, парезы и параличи, а также слепота, глухота, потеря обоняния, рубцы на роговице,зарастание зрачка или атрофия глазного яблока остаются на долгое время, иногда на всю жизнь. При осложненной чуме клинические признаки еще более разнообразны.

Болезнь продолжается от 2—4 до 21—28 дней, а иногда несколько недель и месяцев.

При слабо выраженном катаре слизистых оболочек и отсутствии симптомов животные в ряде случаев выздоравливают через 1—4 нед. Летальность составляет в среднем около 50 %, возрастая при нервной форме до 85 % и более.

Абортивная форма сопровождается лишь 1 — 2-дневным недомоганием.

Клинические признаки чумы у разных видов животных несколько отличаются. 

У лисиц и песцов кожная форма обычно не наблюдается, а нервная — доминирует в конце эпизоотии; у песцов катаральные явления выражены слабее, чем у лисиц.

У норок преобладает кожная форма, при которой обнаруживают припухание лап, кожи век, носа, губ, ушей. Припухшие участки вскоре покрываются экссудатом с последующим образованием корок. В затянувшихся случаях дерматит распространяется на область шеи и спины; течение болезни чаще хроническое. 

У хорьков наиболее выражены явления катара и дегидратации, выпячивание и отек прямой кишки; летальность около 90%.

Патологоанатомические изменения 

обычно соответствуют форме болезни и характеру осложнений. 

В верхних дыхательных путях находят катаральное или гнойное воспаление, в легких — серовато-красные или красно-бурые уплотненные зоны воспаления или очаги ателектаза; в эпикарде, перикарде и под капсулой почек — кровоизлияния ; на слизистой оболочке пищеварительного тракта —кровоизлияния, эрозии и язвы. 

Лимфоузлы грудной и брюшной полости увеличены в объеме, сочные на разрезе. 

Сосуды оболочек мозга переполнены кровью. 

Слизистая оболочка мочевого пузыря гиперемирована (с синюшным оттенком) и имеет точечные или полосчатые кровоизлияния. Аналогичные изменения отмечаются в слизистой оболочке двенадцатиперстной и прямой кишок.

Диагноз 

на чуму плотоядных устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для постановки диагноза по клиническим признакам учитывают следующие 6 критериев: 

поражение респираторных органов, диарею, катар слизистых оболочек глаз и носа, гиперкератоз подушечек лап, поражение центральной нервной системы, продолжительность болезни (не менее 3 нед). 

Если любые четыре из указанных шести симптомов замечены у собаки, то они свидетельствуют о чуме. 

На ранней стадии болезни имеют значение следующие 5 признаков: 

кашель, фотофобия,повышение температуры тела (до 39,9 °С и более) при потере аппетита, нормальная температура при прожорливом аппетите, симптомы поражения нервной системы. 

По двум любым из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз (для обследования норок и хорьков рассмотренные схемы менее пригодны, чем для собак). 

При патологоанатомическом вскрытии характерны изменения слизистой мочевого пузыря и других органов. 

Серологическая диагностика чумы применяется лишь в экспериментальных целях.

Окончательный диагноз в необходимых случаях устанавливают по результатам биопробы на щенках собак, лисиц, песцов, хорьков. 

Для заражения используют кровь больного животного в момент первого подъема температуры или же суспензию из паренхиматозных органов трупов.

Дифференциальный диагноз. 

На отдельных стадиях развития чума сходна с лептоспирозом, инфекционным гепатитом собак (инфекционным энцефаломиелитом лисиц), бешенством, болезнью Ауески, сальмонеллезом, пастереллезом,авитаминозом.

При безжелтушной (геморрагической) форме лептоспироза, также сопровождающейся лихорадкой, гибель животных наступает быстро - через 2-3 дня. 

Инфекционный гепатит наблюдается в основном у молодняка в возрасте до года, характеризуется он стационарностью, нередко протекает с увеличением печени; у лис, как правило,развивается энцефаломиелит. 

При бешенстве выражены параличи мышц глотки, нижней челюсти и всех конечностей. 

Болезнь Ауески завершается летальным исходом в день заболевания. 

Сальмонеллез поражает молодняк 1 — 2-месячного возраста;конъюнктивит не наблюдается; выражено западение глаз в орбиты (дегидратация).

Пастереллез протекает остро, начинаясь внезапно и поражает зверей разного возраста в разных участках фермы. 

Авитаминозу витаминов группы В, предшествует кормление зверей рыбой, содержащей тиаминазу, болезнь характеризуется массовостью и быстрым выздоровлением многих животных после лечения тиамином.

Лечение. 

В качестве специфической терапии на ранней стадии лечения чумы плотоядных используют специфическую сыворотку. 

В ранней стадии болезни показаны также инъекции гамма-глобулина против кори. 

Одновременно или по отдельности применяют три группы лекарственных средств: антибактериальные (для подавления возбудителей секундарных инфекций),симптоматические (жаропонижающие, сердечные, слабительные, седативные) и стимулирующие (витамины группы В, кокарбоксилаза, алоэ, УФЛ и др.). 

Одновременно улучшают диету.

 При любой форме чумы лечение состоит из введения больным собакам растворов:
-  40% уротропина по 2мл,
-  10% глюконта-кальция по 2 мл,
-  40% глюкозы по 4 мл,
-  изотонического хлорида натрия по 7 мл,
-  1% димедрола по 1 мл,
-  5% аскорбиновой кислоты по 4 мл. 
Раствор готовится стерильно, назначается каждый день или через день внутривенно. Курс составляет минимум 10 инъекций. 

Для предупреждения парезов:
-  0,05% прозерин по 0.1 - 1 мл подкожно 10 дней и более. 

Для снижения тонуса скелетных мышц:
-  мидокалм по 1-2 мл,или по 0,5-0,75 драже 2-3 раза в день. 

Для снижения внутричерепного давления:
-  внутримышечно 25% раствор сульфата магния по 1-5 мл в течение 7 дней,
-  фуросемид по 0,5-1 таблетке 2 раза в неделю. 

Собак, у которых поражена центральная нервная система, лечить очень тяжело. 

Применяют пароокципитальную блокаду. 

При сильном возбуждении собаке вводят 2,5% раствор аминазина внутримышечно или дают барбитал натрия. 

Для снижения возбужденности собак применяются в виде порошков фенобарбитал, бензонал, глутаминовая и фолиевая кислоты. Курс длится 3 недели.

Одновременно вводят подкожно 1% раствор новокаина по 0,5 мл на килограмм массы собаки в течение 10 дней. 

В случае припадков эпилепсии у собаки назначают финлипсин, паглюферал на 6 недель в дозах в зависимости от степени поражения и веса собаки. 

При наличии секундарной бактериальной инфекции назначают антибиотики При чуме обосновано укрепление иммунной системы собаки, применяются различные иммуномодуляторы и иммуностимуляторы.