Демодекоз собак
Демодекоз – это широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex. Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodeidae. По мнению ряда авторов демодекозные клещи в эволюционном отношении близки к волосяным клещам из семейства Miobiidae. В настоящее время описано 143 вида этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах пира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек также болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды клещей — D. folliculorum, D. brevis и D. longissimus.
Сведения о возбудителе. Клещ Demodexcanis. Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи. Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он является наиболее трудным объектом изучения.Самка. Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы — самого широкого отдела — равна 39,2±3,8 мкм.Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки.Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина — от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двухотделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы — 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несетэпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной сторонеподосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует упротонимфы.Половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть — подосома.Эпизоотологичская характеристика. Демодекоз известен с 1843 г.как особая форма чесотки собак. Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка.В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis. О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.Сезонная динамика демодекоза выглядела следующим образом: зимой — 291 (47.3%), весной -240 (39.02%), летом — 46 (8,5%), осенью — 30 (4,9%). Широкое распространение демодекоза в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.Жизненный цикл паразита. Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- вдейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов — гистолизаи гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза — в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.Патогенез и клинически признаки. Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.Клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.Демодекозу собак протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии.Присквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.Патологоанатомические изменения. В ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантскихмногоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов. Портальные тракты печени значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы.В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.Гистологические и лабораторные исследования. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.Биохимические исследования позволили выявить у большинства больных собак с демодекозной инвазией изменениясывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения вгепато-билиарной системе.У многих животных отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфическихферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы)гипербилирубинемией. У четверти заболевших собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).В у многих животных были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеявного синдрома (гиперпротеинемия, диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь пригенерализованном пиодемодекозе.Пригистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы.Диагноз и дифференциальный диагноз. Демодекоз, как правило, нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак.Иммунитет. Иммунный ответ у собак придемодекоэе не полностью ясен, особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков, эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета.Фитогемаглютинин (ФГА) способствует освобождению гистамина из тучных клеток и многоядерных базофилов. Это освобождение сопровождается присутствием иммуноглобулинов IgE (иммуноглобулин придмодекозе).Лечение. Должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.При локализованной форме в большинстве случаев наблюдается спонтанное устранение заболевания через шесть -восемь недель. Ухудшение состояния указывает на прогрессирование к генерализованному демодекозу. При генерализованной форме лечение проводится длительно в течение нескольких месяцев специфическими антипаразитарными препаратами. При наличии сопутствующей пиодермии назначают длительную антибиотикотерапию. Проводят контроль лечения один раз в четыре- пять недель(берут повторно соскобы).В большинстве случаев благоприятный, при генерализованной форме демодекоза крайне редко возможны рецидивы болезни. Демодекоз наследуемое заболевание, поэтому животных с генерализованной формой выбраковывают из разведения.Профилактика и меры борьбы. Обязательными элементами в профилактике демодекоза собак являются:ежеквартальный клинический осмотр;в питомниках — комплектование собак в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;в период естественной линьки вводить в рацион серу;организовать кормление собак построгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении демодекозом животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха собак необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой. Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.
Сведения о возбудителе. Клещ Demodexcanis. Являясь эндопаразитом, он локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи. Предворяя описание D. canis, следует отметить, что из всех клещей он является наиболее трудным объектом изучения.Самка. Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы — самого широкого отдела — равна 39,2±3,8 мкм.Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки.Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина — от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двухотделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы — 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несетэпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной сторонеподосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует упротонимфы.Половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть — подосома.Эпизоотологичская характеристика. Демодекоз известен с 1843 г.как особая форма чесотки собак. Lifka, Gmeiner, Gruby, ее называли красная чесотка, мелкая сыпь, наследственная чесотка.В России имеются лишь немногие работы, касающиеся главным образом морфологии и биологии клещей D. canis. О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности горветслужб.Сезонная динамика демодекоза выглядела следующим образом: зимой — 291 (47.3%), весной -240 (39.02%), летом — 46 (8,5%), осенью — 30 (4,9%). Широкое распространение демодекоза в зимне-весенний период, очевидно, связано с понижением у животных тонуса кожи из-за недостаточной инсоляции, что обуславливает активизацию клещей и, как следствие этого, клиническое проявление болезни.Жизненный цикл паразита. Сведения о биологических особенностях этих клещей малочисленны и разноречивы. Анализ литературных данных о цикле развития клещей D. canis свидетельствует о том, что в процессе онтогенеза клещи проходят следующие фазы: яйца, личинки, протонимфы, дейтонимфы и имаго (схема 1, 2). Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- вдейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов — гистолизаи гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза — в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.Патогенез и клинически признаки. Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хроническом течении и генерализованной форме.При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул.Клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.Демодекозу собак протекает в двух формах сквамозной и пустулезной. Первая форма характеризуется образованием алпопеций и ран. Демодекозцый процесс начинается с головы и лап, постепенно распространяясь на всю поверхность тела животного измененные участки кожи, как правило, сухие, с хлопьевидным налетом серо-белого цвета. В местах поражения отмечается облысение, утолщение кожи и образование складок. Часто встречаются струпья темно-красного цвета мягкой консистенции в виде крошковидных масс. Количество и размер их зависит от интенсивности инвазии.Присквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.Патологоанатомические изменения. В ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантскихмногоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов. Портальные тракты печени значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы.В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители демодекоза в почечной паренхиме не выявляются.Гистологические и лабораторные исследования. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодскозом отмечали снижение содержания гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ.Биохимические исследования позволили выявить у большинства больных собак с демодекозной инвазией изменениясывороточно-биохимических печеночных тестов, характеризующих нарушения вгепато-билиарной системе.У многих животных отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфическихферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы)гипербилирубинемией. У четверти заболевших собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гаммаглютамилтранспептидазы, холестерина, биллирубина, желчных кислот).В у многих животных были выявлены признаки мезенхимально-воспалитеявного синдрома (гиперпротеинемия, диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов иногда в сочетании с Р-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепато-целлюлярной недостаточности, отмечали лишь пригенерализованном пиодемодекозе.Пригистоморфологическом исследовании лимфоузлов, печени, почек и селезенки установлено, что клещи могут проникать в просвет крупных кровеносных сосудов и заноситься в эти органы.Диагноз и дифференциальный диагноз. Демодекоз, как правило, нетрудно диагностировать, если провести несколько глубоких (до появления крови) соскобов кожи, при этом кожу следует сдавить с боков пальцами, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Для подтверждения диагноза необходимо выводить акарограмму (подсчет яиц, личинок, нимф и имаго), потому что случайный клещ может быть найдет в соскобах кожи и клинически здоровых собак.Иммунитет. Иммунный ответ у собак придемодекоэе не полностью ясен, особенно при хронической генерализованной форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими как гельминтозы, течка, появление щенков, эндокринные заболевание глюкокортикотерапия и химиотерапия, предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавленности иммунитета.Фитогемаглютинин (ФГА) способствует освобождению гистамина из тучных клеток и многоядерных базофилов. Это освобождение сопровождается присутствием иммуноглобулинов IgE (иммуноглобулин придмодекозе).Лечение. Должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.При локализованной форме в большинстве случаев наблюдается спонтанное устранение заболевания через шесть -восемь недель. Ухудшение состояния указывает на прогрессирование к генерализованному демодекозу. При генерализованной форме лечение проводится длительно в течение нескольких месяцев специфическими антипаразитарными препаратами. При наличии сопутствующей пиодермии назначают длительную антибиотикотерапию. Проводят контроль лечения один раз в четыре- пять недель(берут повторно соскобы).В большинстве случаев благоприятный, при генерализованной форме демодекоза крайне редко возможны рецидивы болезни. Демодекоз наследуемое заболевание, поэтому животных с генерализованной формой выбраковывают из разведения.Профилактика и меры борьбы. Обязательными элементами в профилактике демодекоза собак являются:ежеквартальный клинический осмотр;в питомниках — комплектование собак в группы проводить только после месячного карантина и профилактической обработки;в период естественной линьки вводить в рацион серу;организовать кормление собак построгой диете, перед вязкой животных необходимо тщательно обследовать; даже при незначительном поражении демодекозом животных к вязке не допускать, раз в месяц места отдыха собак необходимо подвергать дезакаризации горячей (50-60°) водой. Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи.
Разделы:
- Эктопаразиты - блохи, клещи, насекомые
- Антропозоонозы - болезни, заразные для человека и животных
- Болезни собак
Комментарии