Гипотиреоз
Гипотиреоз – это приобретенное или врожденное заболевание обмена веществ, развивающееся в результате недостаточного количества или нарушения утилизации тиреоидных гормонов. Поскольку гормоны щитовидной железы (ЩЖ) влияют на рост и развитие организма и регулируют многие внутриклеточный процессы, гипотиреоз приводит к многочисленным системным нарушениям.
Этиология. Врожденный гипотиреоз, обусловленный недостатком йода или энзиматическими дефектами, встречается очень редко и сопровождается отечностью кожи и наличием зоба. Такие щенки рождаются мертвыми или нежизнеспособными.
У растущих собак гипотиреоз протекает как врожденный или приобретенный кретинизм и встречается редко. Клинически наблюдается зоб, непропорциональная карликовость, идиотия, иногда симметричная алопеция. Со случаями гипотиреоза молодых собак мы не сталкивались, возможно, владельцы просто не обращают внимания на такие неспецифические симптомы как глупость, спокойный характер и карликовость, к тому же у некоторых пород они даже желательны. В большинстве случаев гипотиреоз регистрируется среди собак среднего и старшего возраста.
В зависимости от причин снижения функциональной активности ЩЖ различают первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой ЩЖ, вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, вызванный недостатком тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса.
Основными причинами первичного гипотиреоза являются: наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия ЩЖ (идиопатическая, тиреоидит, неоплазия), недостаточное поступление в организм йода.
По данным литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза является следствием хронического аутоиммунного тиреоидита.
Вторичный гипотиреоз возникает опосредованно в результате недостаточности тиреотропного гормона (ТТГ) и составляет всего лишь 5% случаев. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть аномалии развития гипофиза, обычно вследствие родовой травмы, при опухолевом поражении или алиментарном истощении, а также синдром Кушинга. Вторичный гипотиреоз может быть спровоцирован и нетиреоидными заболеваниями с нарушением транспорта и переферического метаболизма тиреоидных гормонов (тяжелые травмы, интоксикации) - «Sick Euthyreoid Syndrom» - преходящий вторичный гипотиреоз. Считается, что это адаптивная реакция на усиление катаболизма. В процессе исследований также была выявлена зависимость функционирования ЩЖ от обезвреживающей способности почек: во всех случаях хронической почечной недостаточности обнаружено снижение выработки тироксина. При достижении стабилизации уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, поэтому можно расценивать это состояние как временное, не требующее заместительной терапии.
Вторичный гипотиреоз может быть вызван и приемом струмогенных препаратов (струма – зоб при гипотиреозе). Из числа лекарственных средств, используемых в повседневной практике и влияющих на уровень тиреоидных гормонов, можно отметить метоклопрамид (снижает уровень ТТГ), сульфаниламиды (снижают уровень Т4, Т3, ТТГ), салицилаты (снижают Т4). Одним из этиологических факторов вторичного гипотиреоза может быть ятрогенный гиперкортицизм, вызванный длительным применением глюкокортикоидов. Механизм данного нарушения заключается в подавлении функции ЩЖ за счет угнетения секреции аденогипофизом ТТГ.
Третичный гипотиреоз обусловлен врожденными пороками развития, опухолями гипоталамуса, энцефалитом.
Переферический гипотиреоз регистрируется в случаях врожденной резистентности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам или при инактивации циркулирующих Т3, Т4, ТТГ.
На практике мы обычно имеем дело с первичным гипотиреозом.
Клинические признаки. Гипотиреоз отличается большим разнообразием клинической картины. Симптомы заболевания проявляются постепенно. Начальные проявления гипотиреоза характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой: слабость, вялость, быстрая утомляемость, понижение температуры тела. Снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижает толерантность к холоду. Животные ищут теплое место, лезут к хозяину под одеяло.
Со стороны кожных покровов недостаточность щитовидной железы в большинстве случаев (62%) сопровождается тотальной диффузной алопецией (облысением) или прорежением шерстного покрова на спине и боках животного с отсутствием следов расчесывания. Животное выглядит очень неопрятно: растрепанная, жидкая и тусклая шерсть, одутловатая морда. Достаточно часто (21%) наблюдается алопеция спинки носа и дорсальной поверхности хвоста – «крысиный хвост». Более редкий вариант развития заболевания – замедленное отрастание шерсти после стрижки (5%) при отсутствии алопеций или очаговые алопеции в области поясницы и крупа (14%). Замедление периферического кровотока, сопутствующая анемия и специфический отек («муциноз») делают кожу на ощупь холодной, утолщенной и тугой, как у поросенка. Избыток глюкоамингликанов при гипотиреозе меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что в условиях замедленного лимфотока формирует микседему. В результате одутловатая форма приобретает выражение грусти, что в первую очередь и замечают владельцы. У собак светлых окрасов бывает заметна угревая сыпь – «комедоны», особенно в области спины и живота. Характерна также гиперпигментация облысевших участков, т. к. в условиях гипотермии ограничивается активность других желез внутренней секреции, в первую очередь коры надпочечников и, как следствие, усиливается синтез АКТГ и взаимосвязанного с ним МСГ. Нередко можно заметить желтушность кожных покровов, что объясняется замедленной трансформацией ?-каротина в витамин А. Зуд при гипотиреозе появляется лишь при осложнении серного отита и пододерматита малассезиозом (заболеванием, вызванным размножением дрожжеподобного грибка) или бактериальными инфекциями (Staph. Intermedius, E. coli).
Из числа дополнительных симптомов можно отметить серный отит, который регистрируется в 56% случаев и пододерматит (23%). 82% животных с гипотиреозом имеют избыточный вес. Порой владельцы обращают внимание на хриплый голос у собаки, что обычно связывают с простудой (6%).
Необходимо отметить, что брадикардия, описываемая в большинстве источников в качестве постоянного спутника гипотиреоза, наблюдается относительно редко – в 15% случаев.
У сук наблюдаются большие интервалы между течками – до 8-10 месяцев, у кобелей – отсутствие интереса к противоположному полу. Необходимо отметить, что снижение тироксина в крови по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ и нередко и пролактина. Поэтому гипотиреоз весьма часто усугубляет симптомы ложной беременности.
Наиболее часто признаки гипотиреоза обнаруживаются у собак породы малый пудель (29,2%), французский бульдог (16,7%) и английский бульдог (12,5%).
У пуделей гипотиреоз протекает в наиболее классическом варианте с крупноочаговой или тотальной алопецией, распространяющейся от поясницы по всему корпусу, алопецией спинки носа и дорсальной поверхности хвоста, пониженной толерантностью к холоду и тестоватой, отечной кожей. Довольно часто процесс сопровождается осложненным серным отитом и пододерматитом и склонностью к ожирению. У бульдогов клинические проявления гипотиреоза обычно ограничиваются серным отитом, сухим кератоконъюнктивитом и алопецией спинки носа, но у них зарегистрированы наиболее низкие значения Т4 – 8,0-9,0 нмоль/л.
Исследование «гормонального зеркала» крови позволяет выявить первичный или вторичный характер поражения: снижения уровня Т4 и повышение ТТГ свидетельствуют о первичном происхождении патологии: снижение уровня обоих гормонов говорит в пользу вторичной или третичной природы заболевания. Порой можно диагностировать скрытую форму первичного гипотиреоза, при которой клинические признаки гипотиреоза слабо выражены, уровень Т4 нормальный, но ТТГ повышен. Достаточно сложно диагностировать случаи периферического гипотиреоза, связанного с генерализованной или частичной резистентностью тканей мишеней к влиянию тиреоидных гормонов, обусловленной генетическими факторами. В литературе по ветеринарной медицине подобные заболевания не описаны.
У собак с гипотиреозом достоверно снижается количество эритроцитов на 8,8%, возрастает уровень холестерина в 2,43 раза, содержание креатинкиназы в 13,7 раза, щелочной фосфатазы – в 8,7 раза, триглицеридов – в 5,7 раза относительно нормы. Развитие анемии при гипотиреозе обусловлено подавлением эритропоэза (выработки красным костным мозгом эритроцитов) вследствие снижения основного обмена, нарушением всасывания железа и витамина В12 в ЖКТ, что определяет необходимость применения цианкобаламина, (витамина В12) и железосодержащих препаратов в терапии гипотиреоза. Повышение содержания в крови продуктов липолиза (холестерин, триглицериды) обусловлено замедлением утилизации и выведения жировых метаболитов, все это сопровождается симптомами холестаза (повышение уровня ЩФ) и ожирения. Резкое повышение активности креатинфосфокиназы считается весьма характерным признаком гипотиреоза и является следствием преобладания катаболических процессов в скелетных мышцах.
Электрокардиограмма при постановке диагноза на гипотиреоз может иметь вспомогательное значение, но изменения такого рода (брадикардия, снижение вольтажа зубцов) весьма неспецифичны.
Т. о., если клинические данные дают основание заподозрить гипотиреоз, то оптимальным в диагностическом плане является:
Определение содержания Т4 в крови для подтверждения диагноза на гипотиреоз.
Определение ТТГ для выяснения первичного или вторичного характера патологии.
Определение иммунограммы (CD3+, CD4+, CD8+, ЦИК) для исключения случаев аутоиммунного тиреоидита.
Определение уровня холестерина, щелочной фосфатазы, АЛТ.
Исследование морфологических параметров крови позволяет определить необходимость коррекции системы кроветворения.
Лечение. Лечение гипотиреоза независимо от первопричины должно заключаться в пожизненном получении собакой заместительной терапии. В связи с этим нами был назначен препарат левотироксин (L-тироксин) в дозе 30 мкг/кг массы тела один раз в день перорально на 90 дней. Начинать лечение рекомендовали с меньшей дозы (5 мкгкг), так как быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать опасную тахикардию. Помимо L-тироксина в схему лечения был включен препарат – мексидол, поскольку он обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, улучшает синаптическую передачу и транспорт медиаторов. Мексидол. назначали в дозе 1мл/10кг массы тела внутримышечно один раз в день в течение 10 дней.
По истечению 45 и 90 суток после проводимого лечения животные подвергались повторному клиническому осмотру. Проводилось исследование крови на наличие изменений биохимических показателей в процессе лечения и определения изменений уровня гормонов щитовидной железы и кортизола.
При анамнезе было установлено, что уже через 15 суток животные стали активнее, появился интерес к окружающей обстановке, исчезла повышенная возбудимость. Что касается кожного покрова, то и здесь наблюдалась положительная динамика. Гиперпигментация кожи исчезла у двух животных из пяти к 45 суткам. Начал восстанавливаться шерстный покров, а именно зоны симметричных алопеций стали покрываться шерстью, исчезла себорея.
Этиология. Врожденный гипотиреоз, обусловленный недостатком йода или энзиматическими дефектами, встречается очень редко и сопровождается отечностью кожи и наличием зоба. Такие щенки рождаются мертвыми или нежизнеспособными.
У растущих собак гипотиреоз протекает как врожденный или приобретенный кретинизм и встречается редко. Клинически наблюдается зоб, непропорциональная карликовость, идиотия, иногда симметричная алопеция. Со случаями гипотиреоза молодых собак мы не сталкивались, возможно, владельцы просто не обращают внимания на такие неспецифические симптомы как глупость, спокойный характер и карликовость, к тому же у некоторых пород они даже желательны. В большинстве случаев гипотиреоз регистрируется среди собак среднего и старшего возраста.
В зависимости от причин снижения функциональной активности ЩЖ различают первичный гипотиреоз, обусловленный недостаточной выработкой гормонов самой ЩЖ, вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточной стимуляцией железы аденогипофизом, и третичный гипотиреоз, вызванный недостатком тиреотропин-релизинг-фактора гипоталамуса.
Основными причинами первичного гипотиреоза являются: наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия ЩЖ (идиопатическая, тиреоидит, неоплазия), недостаточное поступление в организм йода.
По данным литературы, 90% случаев первичного гипотиреоза является следствием хронического аутоиммунного тиреоидита.
Вторичный гипотиреоз возникает опосредованно в результате недостаточности тиреотропного гормона (ТТГ) и составляет всего лишь 5% случаев. Причинами вторичного гипотиреоза могут быть аномалии развития гипофиза, обычно вследствие родовой травмы, при опухолевом поражении или алиментарном истощении, а также синдром Кушинга. Вторичный гипотиреоз может быть спровоцирован и нетиреоидными заболеваниями с нарушением транспорта и переферического метаболизма тиреоидных гормонов (тяжелые травмы, интоксикации) - «Sick Euthyreoid Syndrom» - преходящий вторичный гипотиреоз. Считается, что это адаптивная реакция на усиление катаболизма. В процессе исследований также была выявлена зависимость функционирования ЩЖ от обезвреживающей способности почек: во всех случаях хронической почечной недостаточности обнаружено снижение выработки тироксина. При достижении стабилизации уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, поэтому можно расценивать это состояние как временное, не требующее заместительной терапии.
Вторичный гипотиреоз может быть вызван и приемом струмогенных препаратов (струма – зоб при гипотиреозе). Из числа лекарственных средств, используемых в повседневной практике и влияющих на уровень тиреоидных гормонов, можно отметить метоклопрамид (снижает уровень ТТГ), сульфаниламиды (снижают уровень Т4, Т3, ТТГ), салицилаты (снижают Т4). Одним из этиологических факторов вторичного гипотиреоза может быть ятрогенный гиперкортицизм, вызванный длительным применением глюкокортикоидов. Механизм данного нарушения заключается в подавлении функции ЩЖ за счет угнетения секреции аденогипофизом ТТГ.
Третичный гипотиреоз обусловлен врожденными пороками развития, опухолями гипоталамуса, энцефалитом.
Переферический гипотиреоз регистрируется в случаях врожденной резистентности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам или при инактивации циркулирующих Т3, Т4, ТТГ.
На практике мы обычно имеем дело с первичным гипотиреозом.
Клинические признаки. Гипотиреоз отличается большим разнообразием клинической картины. Симптомы заболевания проявляются постепенно. Начальные проявления гипотиреоза характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой: слабость, вялость, быстрая утомляемость, понижение температуры тела. Снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижает толерантность к холоду. Животные ищут теплое место, лезут к хозяину под одеяло.
Со стороны кожных покровов недостаточность щитовидной железы в большинстве случаев (62%) сопровождается тотальной диффузной алопецией (облысением) или прорежением шерстного покрова на спине и боках животного с отсутствием следов расчесывания. Животное выглядит очень неопрятно: растрепанная, жидкая и тусклая шерсть, одутловатая морда. Достаточно часто (21%) наблюдается алопеция спинки носа и дорсальной поверхности хвоста – «крысиный хвост». Более редкий вариант развития заболевания – замедленное отрастание шерсти после стрижки (5%) при отсутствии алопеций или очаговые алопеции в области поясницы и крупа (14%). Замедление периферического кровотока, сопутствующая анемия и специфический отек («муциноз») делают кожу на ощупь холодной, утолщенной и тугой, как у поросенка. Избыток глюкоамингликанов при гипотиреозе меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность, что в условиях замедленного лимфотока формирует микседему. В результате одутловатая форма приобретает выражение грусти, что в первую очередь и замечают владельцы. У собак светлых окрасов бывает заметна угревая сыпь – «комедоны», особенно в области спины и живота. Характерна также гиперпигментация облысевших участков, т. к. в условиях гипотермии ограничивается активность других желез внутренней секреции, в первую очередь коры надпочечников и, как следствие, усиливается синтез АКТГ и взаимосвязанного с ним МСГ. Нередко можно заметить желтушность кожных покровов, что объясняется замедленной трансформацией ?-каротина в витамин А. Зуд при гипотиреозе появляется лишь при осложнении серного отита и пододерматита малассезиозом (заболеванием, вызванным размножением дрожжеподобного грибка) или бактериальными инфекциями (Staph. Intermedius, E. coli).
Из числа дополнительных симптомов можно отметить серный отит, который регистрируется в 56% случаев и пододерматит (23%). 82% животных с гипотиреозом имеют избыточный вес. Порой владельцы обращают внимание на хриплый голос у собаки, что обычно связывают с простудой (6%).
Необходимо отметить, что брадикардия, описываемая в большинстве источников в качестве постоянного спутника гипотиреоза, наблюдается относительно редко – в 15% случаев.
У сук наблюдаются большие интервалы между течками – до 8-10 месяцев, у кобелей – отсутствие интереса к противоположному полу. Необходимо отметить, что снижение тироксина в крови по механизму обратной связи усиливает секрецию ТТГ и нередко и пролактина. Поэтому гипотиреоз весьма часто усугубляет симптомы ложной беременности.
Наиболее часто признаки гипотиреоза обнаруживаются у собак породы малый пудель (29,2%), французский бульдог (16,7%) и английский бульдог (12,5%).
У пуделей гипотиреоз протекает в наиболее классическом варианте с крупноочаговой или тотальной алопецией, распространяющейся от поясницы по всему корпусу, алопецией спинки носа и дорсальной поверхности хвоста, пониженной толерантностью к холоду и тестоватой, отечной кожей. Довольно часто процесс сопровождается осложненным серным отитом и пододерматитом и склонностью к ожирению. У бульдогов клинические проявления гипотиреоза обычно ограничиваются серным отитом, сухим кератоконъюнктивитом и алопецией спинки носа, но у них зарегистрированы наиболее низкие значения Т4 – 8,0-9,0 нмоль/л.
Исследование «гормонального зеркала» крови позволяет выявить первичный или вторичный характер поражения: снижения уровня Т4 и повышение ТТГ свидетельствуют о первичном происхождении патологии: снижение уровня обоих гормонов говорит в пользу вторичной или третичной природы заболевания. Порой можно диагностировать скрытую форму первичного гипотиреоза, при которой клинические признаки гипотиреоза слабо выражены, уровень Т4 нормальный, но ТТГ повышен. Достаточно сложно диагностировать случаи периферического гипотиреоза, связанного с генерализованной или частичной резистентностью тканей мишеней к влиянию тиреоидных гормонов, обусловленной генетическими факторами. В литературе по ветеринарной медицине подобные заболевания не описаны.
У собак с гипотиреозом достоверно снижается количество эритроцитов на 8,8%, возрастает уровень холестерина в 2,43 раза, содержание креатинкиназы в 13,7 раза, щелочной фосфатазы – в 8,7 раза, триглицеридов – в 5,7 раза относительно нормы. Развитие анемии при гипотиреозе обусловлено подавлением эритропоэза (выработки красным костным мозгом эритроцитов) вследствие снижения основного обмена, нарушением всасывания железа и витамина В12 в ЖКТ, что определяет необходимость применения цианкобаламина, (витамина В12) и железосодержащих препаратов в терапии гипотиреоза. Повышение содержания в крови продуктов липолиза (холестерин, триглицериды) обусловлено замедлением утилизации и выведения жировых метаболитов, все это сопровождается симптомами холестаза (повышение уровня ЩФ) и ожирения. Резкое повышение активности креатинфосфокиназы считается весьма характерным признаком гипотиреоза и является следствием преобладания катаболических процессов в скелетных мышцах.
Электрокардиограмма при постановке диагноза на гипотиреоз может иметь вспомогательное значение, но изменения такого рода (брадикардия, снижение вольтажа зубцов) весьма неспецифичны.
Т. о., если клинические данные дают основание заподозрить гипотиреоз, то оптимальным в диагностическом плане является:
Определение содержания Т4 в крови для подтверждения диагноза на гипотиреоз.
Определение ТТГ для выяснения первичного или вторичного характера патологии.
Определение иммунограммы (CD3+, CD4+, CD8+, ЦИК) для исключения случаев аутоиммунного тиреоидита.
Определение уровня холестерина, щелочной фосфатазы, АЛТ.
Исследование морфологических параметров крови позволяет определить необходимость коррекции системы кроветворения.
Лечение. Лечение гипотиреоза независимо от первопричины должно заключаться в пожизненном получении собакой заместительной терапии. В связи с этим нами был назначен препарат левотироксин (L-тироксин) в дозе 30 мкг/кг массы тела один раз в день перорально на 90 дней. Начинать лечение рекомендовали с меньшей дозы (5 мкгкг), так как быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде и может вызвать опасную тахикардию. Помимо L-тироксина в схему лечения был включен препарат – мексидол, поскольку он обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, улучшает синаптическую передачу и транспорт медиаторов. Мексидол. назначали в дозе 1мл/10кг массы тела внутримышечно один раз в день в течение 10 дней.
По истечению 45 и 90 суток после проводимого лечения животные подвергались повторному клиническому осмотру. Проводилось исследование крови на наличие изменений биохимических показателей в процессе лечения и определения изменений уровня гормонов щитовидной железы и кортизола.
При анамнезе было установлено, что уже через 15 суток животные стали активнее, появился интерес к окружающей обстановке, исчезла повышенная возбудимость. Что касается кожного покрова, то и здесь наблюдалась положительная динамика. Гиперпигментация кожи исчезла у двух животных из пяти к 45 суткам. Начал восстанавливаться шерстный покров, а именно зоны симметричных алопеций стали покрываться шерстью, исчезла себорея.
Разделы:
Комментарии