Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, явлениями геморрагического диатеза во время температурных приступов и нарушением функций сердечно-сосудистой системы.
Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Анги-ниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.
Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.
Сведения о возбудителе — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную обо-точку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. Вирус обладает гемагглюти-нирующим свойством, содержит обратную транскриптазу.
В крови больных ИНАН лошадей образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.
Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.
Устойчивость В лиофильном состоянии при 18°С вирус сохраняет вирулентность 7 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При О — 1 "С холода вирус выживает до 2 лет. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне-осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 °С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20 — 28°С за 1—3 ч; 2 %-ные р-ры едкого натра и формальдегида > бивают его за 20 мин, 3 %-ный р-р креолина — за 30 мин. Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает под остро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 20 — 50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН животного вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9 — 93 дня) остро или хронически протекающую болезнь.
Источником возбудителя инфекции служит больное животное. Особенно опасно животное в стадии острого течения болезни и вирусоноситель при обострении болезни. Лошади с латентной формой болезни
могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей вирус не был обнаружен.
Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок (моча, кал, носовая слизь, конъюнктивальный секрет, молоко). Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной анемией лошадей передача возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.
Заражение животных возможно конгенитально, в особенности при случке. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболеваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4-й кварталы года — соответственно 68,9 и 26 % (Я. Е. Коляков, 1940).
Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле — августе), в частности на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.
Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования.
Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (арденская, брабансонская, першеронская, клейдесдальская и др.) малоустойчивы к вирусу ИНАН, и для них в неблагополучных хозяйствах характерно 100 % заболевание. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 20 до 80 %.
Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3 — 5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 — 2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями.
Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.
Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 — 3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50 %. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса — вирус + антитело.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 5 до 93 дней, чаще всего— 10 — 30 дней. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса, и многих других факторов различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни.
Сверхострое течение ИНАН характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.
Острое течение болезни сопровождается внезапным подъемом температуры до 40 — 42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблюдаются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей (рис. 37). Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 — 15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.
Подострое течение длится 2 — 3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3 — 5 дней, а ремиссии длительностью 3—15 дней. Чем чаще
и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хронический характер или заканчивается смертью.
Хроническое течение ИНАН часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1 — 3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 — 3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается и они погибают.
Латентная форма болезни встречается при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоноси-телями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава.
При эпизоотической вспышке ИНАН течение болезни бывает острым в 16,7 %, подрстрым — в 10 % и хроническим — в 73,3 % случаев заболеваний. Средняя продолжительность болезни при остром течении 17,6 дня, а при подостром — 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.
При хроническом течении болезни часто отмечают исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато-белые возвышения (рис. V).
При патогистологическом исследовании во всех органах, в частности в печени и селезенке, выявляют набухание клеток РЭС, диффузную пролиферацию гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто имеющиеся очаговые клеточные скопления; в клетках РЭС — обильное отложение гемо-сидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофаго-цитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, гематологических, серологических и патологоморфологических данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы.
При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.
При обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.
Для серологической диагностики ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, однако практическое применение в СССР нашла только РДП, при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни. РДП обнаруживают вирусоносителей даже через 4 — 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест-системы.
При гематологическом исследовании больных лошадей определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 20), ретракцию кровяного сгустка.
Дифференциальный диагноз. При диагностировании ИНАН следует исключить сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, ринопневмонию, глистную инвазию и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель —май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови обнаруживают в эритроцитах возбудителя болезни — Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia equi, характеризуется лихорадкой до 40 — 41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушность, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозе в, как трансмиссивных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистрировались случная болезнь и Су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте и болезнь характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. Су-ауру характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, анемией и передается при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями, иногда другими кровососущими насекомыми, а также передаются при случке. Лептоспироз исключают на основании: исследований сыворотки крови больных по реакциям микро- и макроагглютинации; микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки); клинических проявлений и патологоанатомических изменений. Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ринопневмония, отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, преимущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При глистных инвазиях, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки, и их легко исключить при помощи копрологического исследования.
Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.
Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают комплемент-фиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.
Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям).
После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 — 5 ч). Во время работы на лошадях используют ленточные защитные пропитанные 10 %-ным р-ром креолина.
При проведении лечебных и диагностических манипуляций (введение лекарств, взятие крови, маллеинизация, ректальная термометрия и др.) необходимо использовать стерильные и индивидуальные инструменты.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади, при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных или вирусоносителей (проводят серологическое исследование в РДП). Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается лишь через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследований сывороток крови по РДП.
Историческая справка. Впервые болезнь описал во Франции Лигней (1843). Анги-ниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер ИНАН путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни. В 1969 г. Копо получил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.
Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн. В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. В 1932 г. Я. Е. Коляков, Н. А. Романов и А А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и во многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.
Сведения о возбудителе — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Lentivirinae, семейству Retroviridae. Вирус обнаруживает высокую степень полиморфизма. Чаще всего вирионы сферической формы, со средним диаметром 90—140 нм, имеют двухконтурную обо-точку. В вирионе выявлено два серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоциированный, которые выявляются в РДП. Вирус обладает гемагглюти-нирующим свойством, содержит обратную транскриптазу.
В крови больных ИНАН лошадей образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязывающие и антигемагглютинирующие иммунтела.
Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД. В других клеточных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.
Устойчивость В лиофильном состоянии при 18°С вирус сохраняет вирулентность 7 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При О — 1 "С холода вирус выживает до 2 лет. В сене и на пастбище он сохраняется до 9 мес. В зимне-осенний период в овсе вирус выживает 8,5 мес. При биотермической обработке навоза он погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже вирус сохраняется до 2,5 мес, в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58 °С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20 — 28°С за 1—3 ч; 2 %-ные р-ры едкого натра и формальдегида > бивают его за 20 мин, 3 %-ный р-р креолина — за 30 мин. Взвесь хлорной извести с 2 % активного хлора убивает вирус в сточных водах через трое суток. Вирус инактивируется эфиром, но он устойчив к трипсину.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях инфекционной анемией болеют преимущественно лошади, а также ослы и мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устойчивы к вирусу ИНАН, чем лошади. Болезнь у них чаще протекает под остро и хронически. Подкожное или внутривенное введение 20 — 50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН животного вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9 — 93 дня) остро или хронически протекающую болезнь.
Источником возбудителя инфекции служит больное животное. Особенно опасно животное в стадии острого течения болезни и вирусоноситель при обострении болезни. Лошади с латентной формой болезни
могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако известны случаи, когда у переболевших ИНАН лошадей вирус не был обнаружен.
Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок (моча, кал, носовая слизь, конъюнктивальный секрет, молоко). Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. Но алиментарное заражение, видимо, имеет маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной конюшне) здоровых и больных инфекционной анемией лошадей передача возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противоположному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэтому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях концентрация кровососущих насекомых большая, кормовые растения бедны каротином и минеральными веществами. В данных условиях лошади даже летом, как правило, находятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.
Заражение животных возможно конгенитально, в особенности при случке. Лошади могут заболевать инфекционной анемией круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического течения или латентной формы болезни. Согласно многолетним наблюдениям, заболеваемость лошадей ИНАН в основном приходится на 3 и 4-й кварталы года — соответственно 68,9 и 26 % (Я. Е. Коляков, 1940).
Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насекомых (в июле — августе), в частности на пастбищах и даже в условиях конюшенного содержания животных. Возможно также распространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии крови и т. д.
Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость лошадей местных пород и их метисов объясняют их большей естественной устойчивостью, которая обусловлена прежде всего крепкой конституцией и подходящими для них условиями кормления, содержания и использования.
Западноевропейские породы тяжеловозных лошадей (арденская, брабансонская, першеронская, клейдесдальская и др.) малоустойчивы к вирусу ИНАН, и для них в неблагополучных хозяйствах характерно 100 % заболевание. Летальность при первичной вспышке болезни колеблется от 20 до 80 %.
Эпизоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3 — 5 мес. Вначале обнаруживаются заболевшие лошади, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, в дальнейшем наблюдаются случаи хронического течения и латентной формы болезни. Если в неблагополучный пункт не вводят здоровых лошадей, то через 1 — 2 года случаев выраженной болезни не наблюдается, но многие животные могут оставаться вирусоносителями.
Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парэнтеральным путем, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус ИНАН обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.
Вследствие вирусемии возникает лихорадка, усиливаются размножение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. В дальнейшем функция кроветворных органов нарушается. Эритроциты, нагруженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней после заражения их количество в 1 мл крови понижается до 1,5 — 3 млн, в результате показатель гематокрита и количество гемоглобина уменьшаются на 50 %. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элементы РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селезенки и других органах накапливается гемосидерин. На почве цитопагогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматозных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99 % вируса ИНАН присутствует в крови в форме иммунного комплекса — вирус + антитело.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 5 до 93 дней, чаще всего— 10 — 30 дней. В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса, и многих других факторов различают сверхострое, острое, хроническое течение и латентную форму болезни.
Сверхострое течение ИНАН характеризуется постоянной высокой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным дыханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.
Острое течение болезни сопровождается внезапным подъемом температуры до 40 — 42 °С. Лихорадка, как правило, принимает постоянный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее по мере развития болезни становятся бледными, набухшими, маслянистыми, на них часто наблюдаются множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой оболочке возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сердечная деятельность ослабевает, пульс учащается, возникают застойные отеки в области живота, груди, конечностей (рис. 37). Больные животные стоят с опущенной головой. При движении возникают сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Несмотря на сохраненный аппетит, у больных быстро развивается исхудание. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3 — 15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое течение.
Подострое течение длится 2 — 3 мес, является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка чередуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечается до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3 — 5 дней, а ремиссии длительностью 3—15 дней. Чем чаще
и продолжительнее рецидивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение организма. Подострое течение принимает хронический характер или заканчивается смертью.
Хроническое течение ИНАН часто является продолжением подострого течения, но может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1 — 3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, дрожание мышц. Во время ремиссий, продолжающихся от 2 — 3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состояние и восстанавливается работоспособность лошади. При неудовлетворительном кормлении и чрезмерной эксплуатации лошадей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудшается и они погибают.
Латентная форма болезни встречается при заболевании резистентных лошадей. Животные, оставаясь клинически здоровыми, имеют лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоноси-телями и могут служить источником возбудителя для остального конского состава.
При эпизоотической вспышке ИНАН течение болезни бывает острым в 16,7 %, подрстрым — в 10 % и хроническим — в 73,3 % случаев заболеваний. Средняя продолжительность болезни при остром течении 17,6 дня, а при подостром — 48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, как правило, погибают
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов лошадей, павших от остро и подостро протекающей анемии, обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение селезенки. Она темно-красного цвета, дряблой консистенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.
При хроническом течении болезни часто отмечают исхудание, анемичность слизистых и серозных покровов, селезенка нормальной величины или незначительно увеличена, зернистая. В печени находят выраженный дольчатый рисунок (мускатность). На разрезе видны серовато-белые возвышения (рис. V).
При патогистологическом исследовании во всех органах, в частности в печени и селезенке, выявляют набухание клеток РЭС, диффузную пролиферацию гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто имеющиеся очаговые клеточные скопления; в клетках РЭС — обильное отложение гемо-сидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Центры долек печени разрушены, находят кровоизлияния, застой желчи и эритрофаго-цитоз. У хронически больных животных иногда отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, гематологических, серологических и патологоморфологических данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные другими диагностическими методами, являются не характерными, диагноз на ИНАН ставят на основании результатов биологической пробы.
При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути заноса возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за время вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в течение нескольких предшествующих лет.
При обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагического диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функциональной пробой.
Для серологической диагностики ИНАН разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА, однако практическое применение в СССР нашла только РДП, при помощи которой выявляют лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни. РДП обнаруживают вирусоносителей даже через 4 — 5 лет после переболевания. Антиген для РДП представляет собой экстракт из гомогенизированной селезенки жеребят, зараженных вирусом ИНАН, или вируссодержащую культуральную жидкость, обработанную эфиром. РДП ставят по схеме, позволяющей сравнивать идентичность полосы преципитации, проявляющейся между антигеном и исследуемой сывороткой, с полосой преципитации тест-системы.
При гематологическом исследовании больных лошадей определяют количество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитарную формулу (табл. 20), ретракцию кровяного сгустка.
Дифференциальный диагноз. При диагностировании ИНАН следует исключить сходные по клиническому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, ринопневмонию, глистную инвазию и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель —май или август — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования переносчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови обнаруживают в эритроцитах возбудителя болезни — Piroplasma caballi. При нутталлиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia equi, характеризуется лихорадкой до 40 — 41,5 °С, угнетением, снижением аппетита, учащением пульса и дыхания, желтушность, уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, атонией кишечника. Из трипаносомозе в, как трансмиссивных болезней животных, на территории СССР у лошадей регистрировались случная болезнь и Су-ауру. Возбудитель случной болезни передается при половом акте и болезнь характеризуется парезом губ и ушей, депигментацией кожи срамных губ. Периодически обнаруживают трипаносомы в периферической крови. Су-ауру характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки, анемией и передается при случке. Возбудители болезни (одноклеточные веретенообразные, подвижные паразиты) размножаются главным образом в крови хозяина продольным делением и переносятся слепнями, иногда другими кровососущими насекомыми, а также передаются при случке. Лептоспироз исключают на основании: исследований сыворотки крови больных по реакциям микро- и макроагглютинации; микроскопических исследований мочи и крови (в период лихорадки); клинических проявлений и патологоанатомических изменений. Такие вирусные болезни лошадей, как грипп и ринопневмония, отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым и широким распространением, коротким течением, преимущественным поражением органов дыхания. Для диагностирования этих болезней применяют специфические лабораторные методы (выделение вируса в культурах клеток и куриных эмбрионах, серологические реакции). При глистных инвазиях, в частности при параскаридозе, анемии протекают обычно без лихорадки, и их легко исключить при помощи копрологического исследования.
Лечение не разработано, больных лошадей уничтожают.
Иммунитет. В крови больных лошадей обнаруживают комплемент-фиксирующие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Поэтому переболевшие ИНАН лошади часто приобретают определенную устойчивость к повторному заражению. Однако связь между гуморальными антителами и напряженностью иммунитета лошадей к вирусу ИНАН выяснена недостаточно. Во Франции изготовлена и запатентована вакцина против данной болезни.
Профилактика и меры борьбы. Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП. Главным резервуаром вируса в природе служат клинически больные и внешне здоровые — латентно больные лошади. Немедленное изолирование и уничтожение их и ограждение лошадей от покусов насекомыми-гематофагами являются предпосылкой для успешной профилактики борьбы с болезнью. У лошадей, подозреваемых в заражении, ежедневно измеряют температуру тела, 2 раза в месяц подвергают тщательному клиническому осмотру. Этих лошадей можно использовать на работах в пределах карантинированного хозяйства. Мясо убитых лошадей проваривают и скармливают плотоядным и птицам (но не свиньям).
После установления диагноза на ИНАН на хозяйство накладывают карантин и проводят оздоровительные мероприятия согласно инструкции. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют и подвергают тщательному клиническому и серологическому исследованию в РДП. После выделения больных лошадей и затем каждые 15 дней до снятия карантина помещения дезинфицируют 4 %-ным р-ром едкого натра. Навоз обезвреживают биотермически в течение 3 мес. Для борьбы с гематофагами применяют инсектициды: лошадей обрызгивают 3 %-ным р-ром креолина (действует в течение 3 — 5 ч). Во время работы на лошадях используют ленточные защитные пропитанные 10 %-ным р-ром креолина.
При проведении лечебных и диагностических манипуляций (введение лекарств, взятие крови, маллеинизация, ректальная термометрия и др.) необходимо использовать стерильные и индивидуальные инструменты.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 3 мес со дня последнего случая убоя или падежа больной лошади, при условии, что в хозяйстве не осталось больных животных или вирусоносителей (проводят серологическое исследование в РДП). Продажа или передача лошадей в другие хозяйства разрешается лишь через 3 мес после снятия карантина и получения отрицательных результатов исследований сывороток крови по РДП.
Разделы:
Комментарии