Ку-лихорадка
Исторические сведения Бёрнет, Фрэнк Макфарлейн
Впервые, в 1937 году, болезнь описал Е.Деррик, которую назвал «Q-fever» (англ. query —неясный). В этом же 1937 году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. В нашей стране эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах.
Во время вспышки в декабре 2009 в Нидерландах ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов.
Ку-лихорадка (q-febris) коксиеллёз – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.
Историческая справка. В 1937 года болезнь описал Е.Деррик на автралийских мясных фермах, которую назвал «Q-fever» (англ.query —неясный). В этом же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В СССР эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.
Сведения о возбудителе. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года. Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.
К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.
Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.
В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).
Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.
При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.
Клинические признаки и течение. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.
На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.
В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.
Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках. Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:
-выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);
-обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков. Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций. Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясокомбината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.
Впервые, в 1937 году, болезнь описал Е.Деррик, которую назвал «Q-fever» (англ. query —неясный). В этом же 1937 году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. В нашей стране эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах.
Во время вспышки в декабре 2009 в Нидерландах ошибочно названа «козьим гриппом» из-за сходных симптомов.
Ку-лихорадка (q-febris) коксиеллёз – это природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы.
Историческая справка. В 1937 года болезнь описал Е.Деррик на автралийских мясных фермах, которую назвал «Q-fever» (англ.query —неясный). В этом же году он выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого через два года установил Ф.Бернет. Независимо от австралийских исследователей в США X. Кокс выделил фильтрующийся агент из клещей-переносчиков лихорадки Скалистых Гор и доказал его риккетсиозную природу (1938). Позднее возбудитель был выделен в отдельный род риккетсий, названный в его честь. В СССР эта болезнь была обнаружена в 1960-х годах П.Ф. Здродовский, М.П. Чумаков, Е.Н. Барташевич и др.
Сведения о возбудителе. Риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2-0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90 °С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100 °С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4 °С остаются живыми более года. Эпизоотологические данные. Ку-риккетсиоз имеет повсеместное распространение, но чаще встречается в Австралии.
К риккетсиям Бернета наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы, собаки, куры, гуси и голуби. C. burnetii способны спонтанно инфицировать 70 видов млекопитающих, 50 видов птиц и более 50 видов различных клещей из родов Dermacentor, Ambliomma, Yxodes, Rhipicephalus, Hyalomma, Haemaphisalis, а также десяти видов вшей и блох.
Источником возбудителя инфекции могут служить восприимчивые животные, а также в природных очагах клещи и грызуны, которые являются резервуаром возбудителя.
В естественных условиях животные и человек заражаются трансмиссивно через укусы клешей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, через загрязненные экскретами больных животных корма, животное сырье (кожа, шерсть, мясо, молоко и др.).
Инфицированные животные выделяют возбудителя с кровью, слюной, мочой, калом и молоком. Особенно инфицированы плодные оболочки и воды, поэтому человек чаще заражается при родовспоможении.
При совместном содержании больных и здоровых животных возбудитель может передаваться и прямым путем. Особую опасность представляют в стадах животных инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с мочой и калом. Они чаще заражаются при поедании плацент, через укусы клещей. Благодаря бессимптомному хроническому течению летальность при Ку-риккетсиозе минимальна.
Клинические признаки и течение. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро-некротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.
На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41-41,8 °С и удерживается 3-5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3-8 мес. регистрируют повторные нерегулярные подъемы температуры тела.
В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.
Патологоанатомические изменения не специфичны, у стельных коров поражаются легкие, плодные оболочки и матка, наблюдают очаги фиброзного мастита, надвымянные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках. Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических и эпидемиологических данных, результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика лихорадки-Ку заключается в:
-выявлении специфических антител в сыворотке крови сельскохозяйственных животных и грызунов в реакции длительного связывания комплемента (РДСК) с использованием антигена из возбудителя фазы 1 лихорадки-Ку (ретроспективная диагностика);
-обнаружении и идентификации возбудителя этой болезни в патологическом материале грызунов и сельскохозяйственных животных, а также от клещей, собранных в природном очаге и от животных, путем постановки биологической пробы и микроскопии мазков. Дифференциальный диагноз. При Ку-лихорадке исключают хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций. Лечение. Животных с выраженными симптомами Ку-лихорадки, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой, в течение двух и более дней лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно – окситетрациклин и тетрациклин из расчета 25-30 мг/кг массы животного 2-3 раза в сутки до выздоровления и после него еще три дня. Одновременно проводят симптоматическое лечение. Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: вход в хозяйство (на ферму, комплекс) и вывод из него животных, за исключением вывоза для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветврача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных. Мясо таких животных вывозят с соблюдением мер предосторожности на санитарную бойню мясокомбината и используют согласно Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса, мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными и подозреваемыми в заражении риккетсиями Бёрнета.
Разделы:
Комментарии