Лихорадка долины Рифт
Лихорадка долины Рифт (ЛДР) ( Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.); Fierve de la Vallee du Rift(франц.) - энзоотический гепатит рогатого скота - преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС,людей, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, ЮАР, Родезии,Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африки периодически протекает в виде эпизоотии с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 000 людей, из которых 600 погибло. Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек.
Сведения о возбудителе. Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.
Морфология и химический состав. Это мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм. Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратнаявирус содержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес.., при комнатной температуре не более 1 нед.
Устойчивость. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный рН является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.
Антигенная структура не изучена. Антигенная активность.В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес. и более. Наиболее высокие титры AT к вирусу получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении. ЛДР обнаруженая на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. В 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотии в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgMк вирусу ЛДР.
Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы вируса различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - рН 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный ГА более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах,телятах, которые заболевают при введении вирус содержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА. Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки не восприимчивы. При экспериментальном заражении КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.
Культивирование. Легко вирус культивируется в организме 1-3-дневных мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах. Культивирование на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят,коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД 50/мл на клетку.Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.
Эпизоотологическая характеристика.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотии наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды.Имеются сообщения о заболевании антилоп. В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 107,6, а ягнят 1010 ЛД50/мл при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от1-2 до 6-8 да), длительность и сроки появления которой зависят от пути проникновения вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50/мл),В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.
Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаромего в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus,у которых найдены AT.Природный очаг заболевания - Восточная Африка.
Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных.Новорождённые и молодью животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз -20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибель появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалактия.
Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности -единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. При развития болезни некоторые участки сливаются, и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах,семенниках и сердечной мышце.
Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения AT к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным РН бляшко образования, а по чувствительности РН превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в РН, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.
Иммунитет. Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных.Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. ОднакоAT вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных.
Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лет назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внутримозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дней. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 месяцев. У ягнят,привитых в возрасте до 6 недель, иногда развивается энцефалит. В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.
В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этогопассированные вирулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуногенным препаратом только при двукратной вакцинации.Разработанная в Израиле инактивированная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр ATв РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта -1:40-1:320 . Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3 - месяцев. Для пассивной иммунизации новорождённых ягнят используют гипериммунную сыворотку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вакцины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптированного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.
Ветеринарно–санитарная экспертиза получаемой продукции не разработана. В случае выявления данного заболевания на территории РФ по всей вероятности будет объявлено чрезвычайное положение и весь подозрительный по заболеванию и контактам скот будет уничтожен.
Сведения о возбудителе. Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.
Морфология и химический состав. Это мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм. Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратнаявирус содержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес.., при комнатной температуре не более 1 нед.
Устойчивость. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный рН является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.
Антигенная структура не изучена. Антигенная активность.В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес. и более. Наиболее высокие титры AT к вирусу получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении. ЛДР обнаруженая на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. В 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотии в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgMк вирусу ЛДР.
Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы вируса различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.
Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - рН 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный ГА более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах,телятах, которые заболевают при введении вирус содержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА. Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки не восприимчивы. При экспериментальном заражении КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.
Культивирование. Легко вирус культивируется в организме 1-3-дневных мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах. Культивирование на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят,коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД 50/мл на клетку.Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.
Эпизоотологическая характеристика.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотии наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды.Имеются сообщения о заболевании антилоп. В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 107,6, а ягнят 1010 ЛД50/мл при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от1-2 до 6-8 да), длительность и сроки появления которой зависят от пути проникновения вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50/мл),В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.
Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаромего в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus,у которых найдены AT.Природный очаг заболевания - Восточная Африка.
Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных.Новорождённые и молодью животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз -20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибель появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалактия.
Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности -единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. При развития болезни некоторые участки сливаются, и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах,семенниках и сердечной мышце.
Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения AT к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным РН бляшко образования, а по чувствительности РН превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в РН, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.
Иммунитет. Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных.Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. ОднакоAT вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных.
Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лет назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внутримозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дней. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 месяцев. У ягнят,привитых в возрасте до 6 недель, иногда развивается энцефалит. В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.
В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этогопассированные вирулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуногенным препаратом только при двукратной вакцинации.Разработанная в Израиле инактивированная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр ATв РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта -1:40-1:320 . Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3 - месяцев. Для пассивной иммунизации новорождённых ягнят используют гипериммунную сыворотку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вакцины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптированного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.
Ветеринарно–санитарная экспертиза получаемой продукции не разработана. В случае выявления данного заболевания на территории РФ по всей вероятности будет объявлено чрезвычайное положение и весь подозрительный по заболеванию и контактам скот будет уничтожен.
Разделы:
Комментарии