Марека болезнь
Марека болезнь (по имени венгерского учёного И. Марека (J. Marek), нейролимфоматоз птиц- это инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся при остром течении чрезвычайной контагиозностью и пролиферацией лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже и мышцах, при хроническом течении (классическая форма) поражением периферических нервных стволов, а также депигментацией радужной оболочки глаза и деформацией зрачка. Форма болезни с острым течением в 70-х гг. XX в. широко распространилась во всех странах с развитым промышленных птицеводством.
Этиология. Возбудитель болезни Марека— ДНК содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы B семейства Herpesviridae. Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулеатные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте, подстилке и пыли) в течение 1 года.
Эпизоотология. Болеют преимущественно куры. Зарегистрированы случаи болезни у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5?месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для болезни Марека характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных хозяйств. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.
Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.
Клинические признаки и течение. В экспериментах инкубационный период продолжается от несколько суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хроническом течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту, парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц. При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки что приводит к слепоте.
Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких, реже в других внутренних органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. При хроническом течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и особенно патологоморфологических данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патологическом материале и культуре клеток, а также выявление специфических антител в сыворотке крови птиц. Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах. Болезнь Марека дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3?месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономический ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к болезни Марека. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках болезни Марека целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.
Этиология. Возбудитель болезни Марека— ДНК содержащий вирус, размножающийся в ядрах поражённых клеток, относится к роду Herpesvirus группы B семейства Herpesviridae. Все известные штаммы вируса родственны по антигенной структуре, но различны по степени патогенности. Предполагают, что высоковирулеатные штаммы обусловливают острое течение болезни, а менее вирулентные — хроническое. Зрелые вирионы обнаруживают в клетках эпителия перьевых фолликулов, при отторжении которых возбудитель попадает во внешнюю среду, где может сохраняться (в помёте, подстилке и пыли) в течение 1 года.
Эпизоотология. Болеют преимущественно куры. Зарегистрированы случаи болезни у индеек, уток, лебедей, фазанов, куропаток и перепелов. Восприимчивость кур разных пород и линий неодинакова. Болезнь проявляется в основном у 1—5?месячных птиц. Источник возбудителя инфекции — клинически больные птицы и латентно переболевающие птицы — вирусоносители. Для болезни Марека характерны широта распространения и пожизненное вирусоносительство. Передача возбудителя происходит в основном аэрогенно. Занос болезни возможен при ввозе птиц и инкубационных яиц (поверхностная контаминация) из неблагополучных хозяйств. Факторы передачи вируса — продукты убоя больной птицы, предметы ухода. Вспышки остро протекающей болезни Марека могут быть значительными, а при хроническом течении наблюдают единичные случаи. Заболеваемость возрастает при неудовлетворительных условиях содержания и кормления птиц.
Иммунитет недостаточно изучен. После вакцинации продуцируются гуморальные антитела, интерферон. Имеет значение и клеточный иммунитет.
Клинические признаки и течение. В экспериментах инкубационный период продолжается от несколько суток до 4 нед при остром течении и от 5 нед до 7 мес при хроническом. При остром течении симптомы болезни нехарактерны: слабость, угнетение, истощение; нервные явления сравнительно редки. При хроническом течении при невральной форме у кур вначале отмечают скованную походку, затем хромоту, парезы и параличи ног и крыльев, атрофию мышц. При окулярной форме радужная оболочка глаз постепенно приобретает серый цвет, зрачок неправильной формы, иногда суженный до едва заметной точки что приводит к слепоте.
Патологоанатомические изменения. При остром течении в яичнике, почках, печени, сердце, лёгких, реже в других внутренних органах, коже и мышцах обнаруживают опухолевидные разрастания. Очаговые и диффузные инфильтраты состоят в основном из клеток лимфоидного ряда и ретикулярных элементов, отдельных псевдоэозинофилов и плазматических клеток. При хроническом течении характерны изменения нервов поражённых конечностей (седалищного, плечевого), пояснично-крестцового и плечевого нервных сплетений. Нервные стволы утолщены, становятся матовыми, серо-белыми. Гистологически выявляют их инфильтрацию лимфоидными клетками. Устанавливают изменения радужной оболочки и зрачка, отёк зрительного нерва.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и особенно патологоморфологических данных, а также результатов лабораторного исследования (вирусологического и серологического). Биопробы на цыплятах, куриных эмбрионах или в культуре клеток позволяют выявить вирус. Метод флуоресцирующих антител (МФА) обеспечивает индикацию и идентификацию вируса в первичном патологическом материале и культуре клеток, а также выявление специфических антител в сыворотке крови птиц. Реакцию диффузионной преципитации используют для выявления антител в крови и для обнаружения и идентификации вирусного антигена в перьевых фолликулах. Болезнь Марека дифференцируют от лимфоидного лейкоза, инфекционного энцефаломиелита, листериоза, кормовой энцефаломаляции, авитаминозов.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика включает строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, приобретение племенного молодняка и инкубационных яиц только из благополучных хозяйств, изолированное выращивание птицы разных возрастных групп. В неблагополучных хозяйствах обязательна дезинфекция инкубационных яиц, большое значение имеет обезвреживание (фильтрование) воздуха при вентиляции инкубаторов, инкубаториев и птичников. Родительские стада рекомендуется комплектовать 2—3?месячным молодняком из благополучных хозяйств. Значительно снижает экономический ущерб поголовная иммунизация суточных цыплят вирусвакциной. Но более перспективно выведение пород и линий птицы, генетически резистентных к болезни Марека. Подозрительную по заболеванию птицу немедленно удаляют. При значительных вспышках болезни Марека целесообразен убой всех птиц неблагополучных групп с последующей очисткой и дезинфекцией помещений, оборудования и инвентаря. Обязательна дезинфекция пуха и пера.
Разделы:
Комментарии