Миксоматоз
Миксоматоз (Myxomatosis cuniculorum) — это острое вирусное заболевание млекопитающих отряда зайцеобразных, характеризующееся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых органов.
Миксоматоз известен с 1896 г. (Уругвай). Однако, только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. В Австралию этуинфекцию завезли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 – 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии.Однако в последующие годы в связи с появлением слабо патогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось. До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов. Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км.в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию,Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса.В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии. Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 – 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 – 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР. Таким образом с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца 1980-х годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.
Сведения о возбудителе: ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxivirus семейство Poxviridae . Антигенная структура возбудителя представлена L -, S -, NP -антигенами. По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют.
Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам.Прогревание при 55°С убивает его через 25 мин. При 8-10 С вирус сохраняется 3 месяца, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время до 10 дней; в шкурах до 10 месяцев. В замороженном состоянии до 2-х лет.
Эпизоотологические данные: Восприимчивы зайцы, дикие и домашние кролики. Источник инфекции – больные и переболевшие зайцеобразные. Основное значение в распространении инфекции имеют комары и кроличьи блохи. Эпизоотии, как правило, связаны с периодами массового размножения переносчиков.
Клинические признаки и формы болезни. Эта болезнь бывает двух видов:
Отечная форма — наиболее распространенная и опасная. Скрытый инкубационный период составляет всего 5-7 дней. Затем появляется гнойный конъюнктивит (гноятся и слезятся глаза), на голове и в области половых органов появляются внушительные опухоли. У кроликов-самцов могут опухать яички.
Животные отказываются от корма, часто дышат, вялые, с опущенными ушами. А уже через 10 дней после проявления симптомов миксоматоза кролик погибает. В 90% случаев.
Узелковая форма протекает скрыто. Никаких симптомов миксоматоза кроликов вы не обнаружите, за исключением небольших узелков в районе век,головы и ушей. Узелки могут рассосаться или остаться навсегда. В 30-50% случаев декоративный кролик может выздороветь.
Патологоанатомические изменения. Типичными являются различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной области туловища,конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью.
Диагностика. В лабораторию в качестве патолого- анатомического материала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой,помещают их в 10—15%-ный раствор формалина и в термосе со льдом направляют в лабораторию, проводят гистологическое исследование. В последнее время —серологические методы, РИФ, РСК, РДП, РН.
Дифференциальная диагностика. Миксоматоз дифференцируют от стафилококкоза с подкожными абсцессами, в которых содержится густой белый экссудат, отсутствуют поражения головы, глаз, аногенитальной области.
Инфекционный фиброматоз без признаков нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. Обнаруживают небольшие подкожные образования в различных участках тела.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано и нецелесообразно. Делаются профилактические вакцинации.
Иммунитет: активный иммунитет у кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоуля (возбудителя инфекционного фиброматоза кроликов).
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Кроликов, больных миксоматозом, к убою не допускают, а при диагностировании заболевания после убоя тушку вместе с органами и шкуркой уничтожают. Помещения, спецодежду,инструменты дезинфицируют.
Миксоматоз известен с 1896 г. (Уругвай). Однако, только лишь в 1909 г. Санарелли и Спелндоре впервые описали его в Южной Америке, где болезнь оказалась широко распространённой среди диких пушистохвостых кроликов. Сейчас она встречается в тех местах в латентной форме и протекает только хронически. В Австралию этуинфекцию завезли специально для биологической борьбы с дикими кроликами. В результате среди них в 1952 – 1955 гг. возникли опустошительные эпизоотии.Однако в последующие годы в связи с появлением слабо патогенных штаммов возбудителя и формированием популяций более резистентных кроликов летальное действие вируса значительно снизилось. До середины прошлого столетия Европа считалась свободной от миксоматоза домашних кроликов. Но в 1952 г. во Франции искусственно создали очаг такой эпизоотии с целью борьбы с их дикими сородичами. Инфекция вышла из-под контроля и быстро распространилась по всей Франции, вызвав опустошительные потери не только среди диких популяций этих животных. Уже в 1954 г. в Европе возникла панзоотия данной болезни среди домашних кроликов. Миксоматоз распространялся со скоростью 450 км.в год. Он проник в Великобританию, Бельгию, Голландию, Данию, Италию,Австралию, ФРГ. В 1955 г. болезнь достигла Германии, Чехословакии, Австрии, Польши. К середине 1956 г. инфекция стала затухать и исследователи начали выделять естественно ослабленные штаммы вируса.В 1961 г. миксоматоз появился в Скандинавии. Спустя 13 лет в странах Европы вновь возникла волна эпизоотии миксоматоза: в 1973 – 1974 гг. его отмечают в Югославии, а в 1974 и 1977 гг. он снова дал о себе знать во Франции (и это после тяжелейших рукотворных эпизоотий 1952 – 1954 гг.). С 1989 г. появление инфекции отмечают уже на территории СССР. Таким образом с момента открытия миксоматоза кроликов в 1896 г. и до конца 1980-х годов болезнь, которая наносит огромный экономический ущерб кролиководческим хозяйствам, стали регистрировать практически во всех странах мира.
Сведения о возбудителе: ДНК-содержащий вирус из рода Leporipoxivirus семейство Poxviridae . Антигенная структура возбудителя представлена L -, S -, NP -антигенами. По вирулентности штаммы вируса миксоматоза значительно варьируют.
Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам.Прогревание при 55°С убивает его через 25 мин. При 8-10 С вирус сохраняется 3 месяца, в трупах — 7 дней, в земле в зимнее время до 10 дней; в шкурах до 10 месяцев. В замороженном состоянии до 2-х лет.
Эпизоотологические данные: Восприимчивы зайцы, дикие и домашние кролики. Источник инфекции – больные и переболевшие зайцеобразные. Основное значение в распространении инфекции имеют комары и кроличьи блохи. Эпизоотии, как правило, связаны с периодами массового размножения переносчиков.
Клинические признаки и формы болезни. Эта болезнь бывает двух видов:
Отечная форма — наиболее распространенная и опасная. Скрытый инкубационный период составляет всего 5-7 дней. Затем появляется гнойный конъюнктивит (гноятся и слезятся глаза), на голове и в области половых органов появляются внушительные опухоли. У кроликов-самцов могут опухать яички.
Животные отказываются от корма, часто дышат, вялые, с опущенными ушами. А уже через 10 дней после проявления симптомов миксоматоза кролик погибает. В 90% случаев.
Узелковая форма протекает скрыто. Никаких симптомов миксоматоза кроликов вы не обнаружите, за исключением небольших узелков в районе век,головы и ушей. Узелки могут рассосаться или остаться навсегда. В 30-50% случаев декоративный кролик может выздороветь.
Патологоанатомические изменения. Типичными являются различного размера студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке головы, шеи, аногенитальной области туловища,конечностей, пропитанные желтоватой жидкостью.
Диагностика. В лабораторию в качестве патолого- анатомического материала отбирают кусочки кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой,помещают их в 10—15%-ный раствор формалина и в термосе со льдом направляют в лабораторию, проводят гистологическое исследование. В последнее время —серологические методы, РИФ, РСК, РДП, РН.
Дифференциальная диагностика. Миксоматоз дифференцируют от стафилококкоза с подкожными абсцессами, в которых содержится густой белый экссудат, отсутствуют поражения головы, глаз, аногенитальной области.
Инфекционный фиброматоз без признаков нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита. Обнаруживают небольшие подкожные образования в различных участках тела.
Профилактика и лечение. Лечение не разработано и нецелесообразно. Делаются профилактические вакцинации.
Иммунитет: активный иммунитет у кроликов развивается после введения вакцин, приготовленных из вируса фибромы Шоуля (возбудителя инфекционного фиброматоза кроликов).
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Кроликов, больных миксоматозом, к убою не допускают, а при диагностировании заболевания после убоя тушку вместе с органами и шкуркой уничтожают. Помещения, спецодежду,инструменты дезинфицируют.
Разделы:
Комментарии