Почечная недостаточность

Хроническая и острая почечная недостаточность

Почечная недостаточность — это нарушение основных гоместатических функций почек с развитием азотемии, изменением кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и анемии.
Основная функция почек - поддержание жидкостного и электролитного гомеостаза и выделение нитратных продуктов обмена и избытка кислот. У здоровых животных это достигается путём инфильтрации больших объёмов плазмы с последующей реабсорбцией 99% профильтрованной жидкости.
В относительно малом остаточном объёме фильтрата в большой концентрации содержатся продукты обмена, которые и выделяются в виде мочи.
Фильтрацию и избирательную реабсорбцию выполняют нефроны. Каждый нефрон состоит из клубочка и извитого канальца.
Клубочек – главная фильтрующая часть нефрона, а извитой каналец предназначен для селективной реабсорбции клубочкового ультрафильтрата.
Общая скорость клубочковой фильтрации почек является главным показателем выделительной способности почек. 
В зависимости от вызывающих её причин и темпа развития почечную недостаточность принято делить на две основные формы — острую и хроническую.

Разновидности почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное поражение почек, которое заключается в нарушении выделительной функции почек - выделения продуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления, эритропоэтинообразования и других.
Этот процесс имеет быстрое развитие, как правило, обратим, и сопровождается резкими изменениями кислотно-щелочного, водного и электролитного баланса, уменьшением выведения почками различных веществ из организма и, как следствие, их накоплением.

Причиной таких изменений являются резкое снижение кровотока в почках, поражения ткани почек и/или нарушения оттока мочи из почек. Другими словами, острая почечная недостаточность бывает:

Преренальная («допочечная») – развивается при резком падении артериального давления и нарушении внутрипочечной циркуляции крови, вследствие шока различного происхождения (кровотечение, отравление, инфекции, тепловой удар), обезвоживания (например при панлейкопении, гастроэнтеритах), сердечной недостаточности.

Ренальная («почечная») – развивается при бактериальных инфекциях почек (пиелонефрите), воспалительных заболеваниях почек (остром гломерулонефрите, интерстициальном нефрите) и общесистемных инфекционных заболеваниях (вирусный иммуннодефицит). Причиной развития ОПН может стать воздействие на тканевые структуры почек различных токсических веществ (этиленгликоль, соли тяжелых металлов, анилин), лекарственных препаратов (аминогликозидов, химиотерапевтических препаратов, рентгеноконтрастных веществ, нестероидных противовоспалительных средств, сульфаниламидов), змеиного яда. К ренальной почечной недостаточности может привести закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов при массивном их гемолизе, например, при гемобартонеллёзе или в результате заболеваний, сопровождающихся развитием ДВС-синдрома (отравление гемолитическим ядом, тяжёлые формы сепсиса). 
Постренальная («послепочечная») – развивается при закупорке или сдавливании мочевыводящих путей (мочеточников, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала), например, опухолью. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности у котов является мочекаменная болезнь.

Кроме выделительной, почки выполняют ряд других функций в организме – регулируют состав крови и других жидкостей тела, участвуют в водно-солевом обмене, обмене белков и углеводов, синтезируют биологически-активные вещества, регулирующие уровень артериального давления и процесс кроветворения. Поэтому почечная недостаточность (в особенности, хроническая) приводит к дополнительным нарушениям, таким как падение уровня гемоглобина, нарушениям гормонозависимых функций и кальциевого обмена. 
Нарушения жидкостного и электролитного баланса, а также накопление продуктов обмена в крови даёт начало осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, приводит к желудочно-кишечным расстройствам и кровотечениям, а так же к подавлению иммунитета. 
Синтез гормона кальцитриола обычно осуществляется проксимальными канальцами. Ослабленные почки синтезируют недостаточное количество кальцитриола, частично в силу гиперфосфатемии, а частично в силу почечной недостаточности, связанной с потерей клеток в проксимальных канальцах. Дефицит кальцитриола служит причиной нарушения абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте, что ведёт к гипокальциемии и компенсаторному вторичному почечному гиперпаратиреоидизму.

Синтез эритропоэтина – другая эндокринная функция почек. Ослабленные почки синтезируют и выделяют недостаточное количество этого гормона.
Эритропоэтин необходим для нормального эритропоэза и его дефицит неизбежно приводит к анемии, которая обычно бывает нормоцитарной, нормохромной и нерегенеративной. Другой причинами анемии являются укорочение жизни эритроцитов. 
Неспособность почек катаболизировать ряд полипептидных гормонов приводит к их избытку с последующими эндокринными и обменными нарушениями. Гастрин, инсулин, глюкагон и гормон роста – это те гормоны, которые накапливаются при недостаточности почечного катаболизма. Гипергастринемия может предрасполагать к гастриту, избыток глюкагона и гормона роста у некоторых пациентов с уремией приводит к инсулинрезистентности и гипергликемии после приёма пищи.

Гипертензия является основным осложнением болезни почек в результате активации системы ренин-ангиотензин. 
У животных с уремией отмечается склонность к кровотечениям.

Уремия является неинфекционной причиной иммунодефицита, поэтому больные предрасположены к развитию тяжёлых инфекций. Сильно страдает клеточный иммунитет и функции нейтрофилов.

Уремия сильно влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Уремический язвенный стоматит и гастроэнтерит являются косвенными результатами высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке. Бактериальная уреаза расщепляет мочевину до аммиака, который вызывает повреждение слизистой оболочки.

Редкими осложнениями ОПН считаются отёк лёгких и сердечные аритмии, также нельзя исключить развития уремической энцефалопатии – тремор, судороги, подёргивания головы.

Клинические признаки
Несмотря на различные этиологические факторы, ОПН проявляется более или менее однотипными симптомами. 
Вначале обычно преобладают симптомы основного заболевания, но затем в клинике отмечаются почечные нарушения, которые без своевременного лечения приводят животных к гибели. Несмотря на значительное этиологическое разнообразие, болезненные состояния, включенные в круг ОПН, имеют сходную клиническую картину.

Клинические симптомы в течении ОПН у животных условно делят на четыре стадии:

начальную;
олигоанурическую;
восстановления диуреза и полиурии;
выздоровления.
Начальная стадия — от момента воздействия основного этиологического фактора до первых симптомов со стороны почек — имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Основными её симптомами являются гемодинамические расстройства, сопровождающиеся нарушением почечного кровообращения. В этот период доминируют симптомы заболевания, вызвавшего ОПН. Симптомы начальной стадии нередко остаются незамеченными, и это служит причиной того, что в большинстве случаев она диагностируется с трудом. 

Олигоанурическая стадия является наиболее типичной для ОПН. Эта стадия характеризуется понижением или полным прекращением диуреза. В клинической картине характерно тяжёлое общее состояние больного, возникновение и бурное нарастание явлений уремии, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отёками тела, анемией, причём одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия и тяжёлая интоксикация организма. Концентрация остаточного азота в сыворотке крови составляет 60—80 мг%, мочевины - 80-120 мг %.

При ОПН, помимо быстро нарастающей азотемии, имеет место прогрессирующий метаболический ацидоз. Ацидоз ведёт к сонливости, адинамии, сопровождается мышечным подергиванием, гипотонией, аритмией и остановкой сердца.

Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи, у животных с ОПН весьма рано появляются характерные изменения мочи. Моча в период олигурии обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживаются эритроциты, а в период анурии содержит незначительное количество белка и единичные эритроциты и лейкоциты.

При запоздалом лечении олигоанурическая стадия почечной недостаточности обычно переходит в терминальную, а при благоприятном развитии — в стадию восстановления диуреза.

Диуретическая стадия ОПН характеризуется возобновлением диуреза. Восстановление водовыделительной функции у больных животных происходит обычно на 6-8-й день. Диурез постепенно нарастает и достигает максимума на 14-й день заболевания.

Третья стадия — полиурическая — характеризуется значительными нарушениями функции почек, что выявляется недостаточностью их концентрационной способности (относительная плотность мочи низкая). Азотемия может даже увеличиваться и по мере восстановления азотовыделительной функции почек, явления уремической интоксикации уменьшаются.

Стадия выздоровления может затянуться на много месяцев, хотя в этот период моча большей частью не содержит белка и других патологических элементов, азотемия отсутствует. Наиболее стойкими симптомами в период выздоровления являются анемия и снижение концентрационной способности почек.

Диагностика
Диагноз ОПН ставится на основании сведений, сообщаемых владельцем животного (анамнеза), осмотра, а самое главное, результатов лабораторных анализов. Важным симптомом является уменьшение количества выделяемой животным мочи (олигурия) или её полное отсутствие (анурия). При осмотре могут обнаруживаться все или некоторые из следующих признаков: запах мочи в выдыхаемом воздухе, бледность слизистых, слабость, признаки обезвоживания, пониженная температура. Почки могут быть увеличены в размере и болезненны. По данным лабораторных анализов наблюдается быстрое развитие азотемии, то есть увеличение содержания в крови мочевины и креатинина (они являются основными показателями работы почек). Подробнее о лаборатории Вега.

Кроме этого, обычно повышается уровень фосфора и кислотность крови. В анализе мочи выявляют наличие белка и глюкозы, а также цилиндров и клеток почечного эпителия в осадке, возможно так же появление кристаллов солей и эритроцитов. Кроме этого, применяют рентген-диагностику, в том числе с введением специальных веществ в кровь (например, для исключения камней в почках, определения их размеров, уровня кровоснабжения почек и других патологий), УЗИ-диагностику и в некоторых случаях биопсию почек.

Лечение
Лечебные мероприятия определяются в значительной мере этиологией стадией, тяжестью ОПН, а также сопутствующими заболеваниями и возникновением осложнений.

Общая схема лечебных мероприятий при ОПН должна быть следующей: 

  
1) лечение заболевания, явившегося этиологической причиной; 
2) лечебные мероприятия, направленные на устранение почечной недостаточности, то есть, стимуляцию диуреза, коррекцию жидкостного и электролитного дисбаланса, кислотно-щелочных нарушений, выведение из организма накопившихся в нём токсинов, и устранение системных осложнений.

В первую очередь врачи стараются устранить причину, вызвавшую развитие острой почечной недостаточности, что может само собой способствовать восстановлению диуреза. При установленной постренальной почечной недостаточности необходимо как можно скорее обеспечить свободный отток мочи (введение мочевого катетера, откачивание мочи шприцом через брюшную стенку, или с помощью хирургической операции). Параллельно, принимаются меры для восстановления адекватного процесса образования и выделения мочи (назначаются препараты, улучшающие внутрипочечный кровоток, микроциркуляцию в тканях почек, мочегонные препараты, которые вводятся внутривенною.

Для коррекции водно-электролитного баланса, кислотно-щелочных нарушений необходима инфузионная терапия. Выбор лечебной тактики зависит от характера основного и сопутствующих заболеваний, степени поражения почек и общего состояния больного. Инфузионную терапию обычно продолжают до тех пор, пока содержание мочевины и креатинина не достигнет нормального уровня, наладится адекватный диурез и стабилизируется общее состояние пациента.

Коррекция водно-электролитного баланса:
Нужно оценить дефицит объёма жидкости 
Нужный объём (л)= % обезвоживания Х вес тела (кг). 
В среднем количество вводимой жидкости 25-65 мл/кг/сутки плюс дефицит жидкости организма. Прежде всего это раствор Рингера и NaCl 0,9%. 
Животному нужно установить периферический катетер. Устранение дефицита жидкости и инициации диуреза, как правило, достаточно для ликвидации гиперкалиемии и метаболического ацидоза лёгкой или средней степени тяжести. 
Уровень мочевины и креатинина необходимо определять постоянно, до их нормализации в сыворотке крови. 
Пациентам с сердечной и лёгочной патологией рекомендуют вводить 0,45% раствор натрия хлорида на 2,5% глюкозе или разведённый в два раза раствор Рингера-лактат. 
Осложнением почечной недостаточности, может быть повышение содержания ионов калия в крови, которое может привести к мышечной слабости и нарушениям сердечного ритма.

Коррекция гиперкалиемии
Внутривенное введение кальция глюконата 10%- 0,5-1,0 мл/кг болюсно. 
Глюкоза 25% 1-2 мл/кг. 
Введение инсулина с глюкозой- 0,25-0,5 ЕД инсулина с 1-2г глюкозы на единицу инсулина. 
Отметим, что глюконат кальция является также кордиопротектором и действует около четырёх часов.

Коррекция метаболического ацидоза
Введение натрия бикарбоната при тяжёлом метаболическом ацидозе ( рН крови < 7,2 ; бикарбонат или общий СО2 < 12-15 мЭкв/л). Дозировка 1-2 ммоль/кг. 
Рекомендуют вводить однократно, можно болюсно.

Стимуляция диуреза
Фуросемид 2-3 мг/кг каждые 6-8 часов. 
Допамин 1-5 мкг/кг/мин. Вводится с постоянной скоростью, очень медленно!!! 
Маннитол 0,5-1,0 г/кг в виде 10-20% раствора. 
Глюкоза 10-20% 25-50 мл/кг каждые 8-12 часов. 
После возмещения жидкости выход мочи должен превышать 1 мл/кг/час. 
Для контроля диуреза вы можете поставить мочевой катетер с мочеприёмником и тем самым контролировать выход мочи. 
Частым осложнением почечной недостаточности является рвота. Её причиной может быть действие токсинов на центральную нервную систему и/или язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта. Для профилактики этого осложнения используют препараты, защищающие слизистую желудочно-кишечного тракта, и противорвотные препараты.

Уменьшение рвоты
Ранитидин 2 мг/кг в/в каждые 8-12 часов 
Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг вм или в/в. 
Сирения (Phizer) (только для собак) 0,1 мл/кг п/к 1р/д 5 дней 
В случае развития необратимых патологических изменений в почечной ткани, когда функция почек восстанавливается не в полном объёме, острая почечная недостаточность переходит в хроническую стадию, которая постепенно развивается и характеризуется прогрессирующим необратимым повреждением почечной паренхимы. 

Для пациентов с тяжёлыми, неустранимыми электролитными и другими нарушениями, а так же для пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, показано проведение перитонеального диализа. Эта процедура проводится только в условиях клиники. Для проведения диализа животному в брюшную полость под общим наркозом устанавливают дренажи, через которые вводят специальную жидкость и оставляют её в брюшной полости на определённое время. Жидкость для диализа должна удовлетвлрять всем индивидуальным требованиям пациента. Гипертоническая жидкость – наиболее эффективный диализат, в неё добавляют декстрозу (1,5-4,5) для замещения жидкости (например, лактированный раствор Рингера). 

Готовая жидкость для диализа обычно содержит магний при отсутствии ионов калия. Максимальный объём жидкости для диализа – 40мл/кг. Больший объём повышает внутрибрюшное давление и замедляет движение растворов через перитонеальную оболочку. Лучше всего использовать тёплую жидкость. Холодная жидкость вызывает вазоконстрикцию и замедляет процесс. Время задержки вначале составляет 1-2 часа, затем 4-10 часов, если нужен постоянный диализ. Чем короче время задержки, тем эффективнее идёт удаление продуктов распада. Для удаления мочевины нужно 45 минут. Жидкость дренируют 5-15 минут. При использовании гипертонического диализата дренируют жидкости больше, чем вливают. Начинать дренирование можно с меньшего объёма.

Несмотря на своевременную врачебную помощь и адекватное лечение пациенты нередко погибают от острой почечной недостаточности, по причине развития необратимых, несовместимых с жизнью нарушений в работе организма.

Животные с почечной недостаточностью должны получать питательные вещества. Если животное питается самостоятельно, то всё, что необходимо, это кормить его специальными лечебными диетическими кормами. Дачу воды доводят до обычной нормы. Диета при почечной недостаточности характеризуется пониженным содержанием белка, фосфора и натрия.

Если аппетит отсутствует, но рвоты нет, то прибегают к кормлению через зонд. Если присутствует рвота, то используют парентеральное питание (внутривенное введение растворов аминокислот, липидов и глюкозы).

Хроническая почечная недостаточность 
неизлечимое хроническое заболевание почек, характеризующееся постепенным отмиранием почечных клеток (нефронов), нарушением фильтрационной функции почек  и  развитием тяжелой интоксикации, которая приводит к смерти животного. 
В почках существуют система многоуровневой «очистки», которая в результате перерабатывает токсины и шлаки и производит мочу. Нормальная моча имеет среднюю кислотность (рН) 5,5 – 6, плотность от 1,020 до 1,060 и состоит из воды и форменных элементов.
При почечной недостаточности токсины, шлаки, прочие продукты обмена веществ остаются в организме и вызывают сильнейшую интоксикацию.
Потеря большого количества жидкости и интоксикация приводит к развитию другого характерного симптома – полидипсии (повышенной жажды).
Различают две стадии ХПН – азотемическую и уремическую.
При ХПН нередко развивается полиорганная патология, когда страдают не только почки, но и  печень, и сердце (сердечная мышца очень чувствительна к интоксикации любой этиологии), и легкие – развивается застойный хронический отек; и головной мозг – от повышенного артериального давления… поэтому принципиальной разницы в течение заболевания у разных видов животных нет.
Считается, что собаки, хорьки, черепахи менее устойчивы к нарастанию симптомов, хуже переносят интоксикацию.

Симптомы
Появляющаяся время от времени рвота спустя больше, чем 1 час, после еды; неопрятное состояние шерсти, отказ ухаживать за собой; «промахивание» мимо лотка; запоры; периодический отказ от пищи .
Проводились исследования, которые показали, что первичные симптомы, которые могут указывать на развитие ХПН, проявляются у животных, когда утрачено уже порядка половины,  а то и ¾ здоровых нефронов! Разумеется, на это нужно достаточно долгое время, поэтому ХПН – болезнь, более характерная для пациентов старше 7 лет, когда начинается общефизиологическое угасание организма.

Средний возраст животного старше 7 лет (но бывают и исключения, когда болезнь развивается в более молодом возрасте); в анамнезе зачастую мочекаменная болезнь, пиелонефрит, отравления, инфекционные заболевания, стресс, общий наркоз; неправильное кормление (смешанной пищей, со стола, низкокачественными кормами и  т.п.); последнее время  постепенно стал больше пить, периодически появляется рвота, порой отказывается от пищи; стал вялый, не общается с хозяевами, проявляется выраженная мышечная слабость (например, не может запрыгнуть на диван); испортилась шерсть (лезет, появилась перхоть, шерсть сальная, тусклая), животное не ухаживает за собой; появились выделения из глаз; нарушился стул (иногда запоры), писает, наоборот, очень много. 
Слабая желтушность слизистых (токсический гепатит); болезненность в области печени и почек; обезвоживание разной степени; воспаление десен, отложения зубного камня; уремический запах от животного; признаки анемии.

Диагностика 
на основании осмотра, анализов, исследований дифференцируют ХПН он сахарного диабета, пиелонефрита, онкологических, инфекционных заболеваний.
Для постановки окончательного диагноза рекомендовано сделать анализ крови – общеклинический с развернутой лейкоцитарной формулой, биохимический анализ, плюс общий анализ мочи. Основными показателями, на которые ориентируется врач при постановке диагноза и определении стадии заболевания, являются уровни мочевины и креатинина.

Мочевина – является конечным продуктом метаболизма белка у млекопитающих. Она вырабатывается печенью из аммиака и участвует в процессе концентрирования мочи. В процессе синтеза мочевины обезвреживается аммиак – очень ядовитое вещество. Из организма мочевина выводится почками. Соответственно если из крови мочевина выводится плохо, то это означает нарушение выделительной функции почек. Образование мочевины зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете – снижаться. С возрастом уровень мочевины повышается, а во время беременности может, наоборот, снижаться.

Креатинин также является одним из конечных продуктов белкового обмена.
По его уровню можно судить не только о состоянии почек, но и о состоянии мышечной ткани (например, уровень фермента креатинкиназы указывает  на распад мышечной ткани вообще где-либо в организме, например, при инфаркте или синдроме длительного сдавливания).

Лечение 
направлено на устранение ключевых проблем:
Предотвращение гибели нефронов. На сегодняшний день для этого применяется гормонотерапия малыми дозами. Препаратом первичного выбора является «преднизолон» в начальной дозе ¼ таблетки х 1 раз в день на среднюю кошку. Иногда врачи используют схему ударных доз в первые 1-3 дня, далее снижая дозировку лекарства. Используемые в небольших дозах гормоны обычно хорошо переносятся и  редко оказывают системное побочное отрицательное действие на организм. Основные нежелательные побочные действия преднизолона – это повышение артериального давления и повышение уровня глюкозы в крови, что жизненно важно для больных диабетом. Вопрос об отмене гормонотерапии решается на основании результатов анализов, общего качества жизни животного.

Снятие интоксикации:внутривенное/подкожное введение теплых растворов из расчета 10-20 мл/1 кг массы тела, антиоксидантов, антигипоксантов, гепатопротекторов и т.д. 
Применяют растворы «Рингера», «физраствор», «реополиглюкин» и др. Используют обязательно теплые растворы, т.к. они лучше переносятся, и выбирают медленную скорость введения.  
Для связывания избыточного фосфора применяют такие препараты, как  «Ренальцин», добавку «Ипакитине».

Предупреждение осложнений, обеспечение полноценного питания: используются такие препараты, как «Кетостерил» (при снижении количества белка в рационе), «Эритропоэтин» (при сильно выраженной анемии).
Также некоторые современные клиники осваивают процедуру гемодиализа для мелких домашних животных.

Питание
Считается, что лечебная диета направлена на ограничение поступления белка в организм. 
Некоторые специалисты полагают, что улучшения, отмеченные  при применении кормов с низким содержанием белка, могут произойти скорее из-за низкого содержания фосфора, содержащегося в пище, чем за счет самого белка.
Более того, некоторые специалисты полагают, что низкобелковая диета способствует развитию слабости и потере мышечной массы.
Мясо птицы в данном случае будет предпочтительнее других, также хорошо предложить мясо кролика.
Предпочтительнее вначале использовать влажные корма, они обладают лучшими вкусовыми свойствами, чем сухие, и при уремическом гастрите лучше перевариваются, не вызывая рвоты.   
Пища должна быть сбалансирована и рацион должен быть полноценным: кроме мяса, животное должно получать свою норму клетчатки и углеводов, а также кисломолочные продукты.
Некоторые кошки и собаки с удовольствием едят детские мясорастительные консервы, хотя западные исследователи категорически против использования детского питания для кормления животных: по некоторым данным, содержащиеся в детских консервах лук и чеснок могут привести к анемии, к тому же в них отсутствует такой важный компонент, как таурин.
Пациент не должен голодать! Обязательно кормить животное, иногда даже насильно (жидкой пищей со шприца, соски), даже если параллельно проводится курс внутривенных инфузий. На то, чтобы к пациенту вернулся более-менее устойчивый аппетит, иногда требуется до 3-4 недель! 

Животным старше 7 лет рекомендуется 1 раз в полгода сдавать биохимический анализ крови и общий анализ мочи, а 1 раз в год – УЗИ брюшной полости. Тем, кому уже поставлен диагноз, кратность сдачи анализов назначает лечащий врач.