Пуллороз

Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum — относится к сальмонеллезной груп­пе, представляет собой палочку с  закругленными концами длиной 1—2,5 мкм, шириной 0,3—0,5 мкм. 

В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии. 

Возбудитель неподвижный, спор и кап­сул не образует, хорошо растет на обычном мясо-пептонном агаре и в бульоне, в качестве
элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо. 

Бактерии способны вызывать гибель 3—12-дневных эмбрионов. 

Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики. 

Наряду с высоковирулентными для цыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы саль­монелл.
Нередко, кроме S. pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhi muriurn,S. dublin и др.

Устойчивость во внешней среде значительная. 

При температуре 18 —20 °С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес.,
в помете до 3 мес. 

В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.

Водные растворы кальцинированной соды (15—20 %-ный), нафтализола (5—6 %-ный), щелочи (3 — 5%-ный), формальдегида (1 %-ный), хлорной извести (20%-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. 

Имеются сведения о губительном действии аэро­золей формальдегида и метилбромида. 

Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длитель­ном применении.

Эпизоотологические данные. 

Пуллороз имеет широкое распространение, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями. 

К заболеванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки. 

Установлена большая предрасположенность к заболе­ванию цыплят мясных пород. 

Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения дости­гает 80 %. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь,  вызываемая S. typhi murium. 

Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят 5 — 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней. 

Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции.

Из зараженных яиц при инкубации выводится цыплят 40—60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицы-сальмонеллоносители,
выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца.
Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование. 

Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе.

У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пуллороз, вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их образования и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальный, когда выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду.

Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. 

У взрослых перебо­левших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобра­зования и периодически выделяется с яйцами. 

Возбудитель может находиться в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное инфицирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование). 

Количество яиц, содержащих возбу­дителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий кормления, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцд и Келлер, 1975). 

Резервуаром возбудителя могут быть и дикие свободно живущие птицы. 

Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком. 

Особо опасна не обезвреженная мясо-костная мука, приготовленная из инфицированных отходов.

Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впослед­ствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоя­нии.  

Бактерионосительство продолжается 1 — 1,5 года. 

Хозяйство ста­новится стационарно неблагополучным.
Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. 

Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах.

На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия. 

Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, дли­тельная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфек­ции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза. 

Нерегу­лярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молод­няка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу.

Патогенез. 

После попадания в пищеварительные или дыхательные органы, возбудитель болезни проникает в кроветок и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление.
Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кроветок. 

Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образо­вание микробами термостабильных эндотоксинов. 

Между вирулент­ностью различных штаммов и токсическими свойствами эндотоксинов существует прямая связь. 

Во время инкубации зараженных яиц возбу­дитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель

эмбрионов.

Клинические признаки и течение. 

Инкуба­ционный период 1 — 6 дней, клини­ческое проявление болезни зави­сит от вирулентности возбуди­теля и возраста цыплят. Разли­чают острое, подострое и хроническое течение пуллороза.

При остром течении больные цыплята появляются че­рез 3 — 7 дней после их приема на выращивание. 

У больных цып­лят развивается слабость, нару­шается координация движений, они часто стоят с широко рас­ставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клювом.

Главные признаки болез­ни — расстройство пищеварения, выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия.

У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются откорма, у них плохая оперенность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. 

Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается. 

Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 — 5, реже — 10 дней после вывода цыплят. 

У 15 — 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 — 20 дней. 

В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят.

У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50—60%), расстройством пищеварения, посинением гребня. 

Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

Патологоанатомические изменения. 

У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов. 

Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза.

Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью. 

У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 — 7 дней после вывода. 

При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20—30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза. 

Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке — скопле­ние каловых масс белого цвета; в мочеточниках - мочекислые соли. 

Постоянный признак — перерождение печени и увеличение желчного пузыря.

У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый цвет. 

При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный  перитонит, спайки кишечника.

Диагноз. 

При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (ста­ционарность эпизоотического очага, возросшую восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения. 

Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 — 10 свежих трупов цыплят. 

Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Прижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с исполь­зованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены. 

Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген — в кровекапельной реакции непрямой гемаплютинации (ККРНГА). 

Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 — 55 дней и повторно в возрасте 7 мес. 

При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследо­вания проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов.

Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйце­кладки.

Дифференциальный диагноз. 

Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибактериоз, аспергиллез, отравления, гиповитаминозы.

Лечение. 

Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают
медикаментозному лечению. 

Специфических средств лечения при пуллорозе не разработано. 

Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики). 

Используют биомицин, дибиомицин, биовит,витабио-мицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др.

Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки. 

По такой схеме, но в 0,1—0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой. 

Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 — 4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней,
затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности. 

Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения. 

Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы. 

В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04 — 0,06 % к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения). 

Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе 200 мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней
(добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин,1964).

Иммунитет. 

Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приоб­ретают нестерильный иммунитет. 

Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. 

В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40—45% яйцекладки) исследуют на пуллороз по ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50 — 55 дней. 

Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. 

Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. 

Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена.

Препарат растворяют в триэтиленгликоле (50 гг. ексахлорафена на 1 л. растворителя) и распыляют внутри инкубатора из расчета 15 мг/м3 воздуха, экспозиция 30 мин. 

Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40 %-ого формалина, 30 мг калия перманганата на 1 м3 воздуха). 

Через 6 ч после вывода молодняк должен быть направлен на пти­цеферму. 

Длительная задержка цыплят в инкубатории и транспорти­ровка снижает их устойчивость к пуллорозу. 

Отбирают на выращи­вание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 37 г.

В профилактике пуллороза особенно важное значение имеют качество корма и соблюдение режима кормления. 

Цыплятам нужно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу, ацидофильный сухой препарат.

В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны.
В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28 — 29 °С. 

В следующие дни ее можно понижать каждую неделю на 2°С, доводя к концу выращивания до 18 °С.

В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах взрослую птицу регулярно через 20—25 дней исследуют по ККРА до получения двух отрицательных результатов.
Реагирующую на пуллороз птицу убивают на мясо; больных цыплят, индюшат уничтожают. 

Запрещается вывозить инкубационные яйца, молодняк и взрослую птицу из неблагополучных хозяйств. 

После исследования на пуллороз курам вводят в рацион антибиотики, проводят дезинфекцию в присутствии птицы.