Риккетсии (риккетсиозы)

РИККЕТСИИ — группа плеоморфных, бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, обитающие в организме членистоногих различных видов, а также млекопитающих и птиц, вызывают у животных специфические болезни — риккетсиозы. 

Основоположник учения о риккетсиях и риккетсиозах — бразильский ученый Э. да Роша Лима назвал выделенного им возбудителя сыпного тифа риккетсией в честь американского микробиолога Х. Риккетса изучавшего риккетсий и погибшего от сыпного тифа. 

Впоследствии название риккетсии было использовано для обозначения группы патогенных и непатогенных риккетсиоподобных микроорганизмов (симбионтов) членистоногих. 

В систематическом отношении занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. 

Наиболее распространена систематика, предложенная американскими исследователями Ф.Холмсом и Филипом. 

По этой классификации риккетсий относятся к классу Мiсrotatobies Philip, 1956, порядку Rickettsiales Buchanan a Buchanan, 1938, включающим 4 сем.: Rickettsiaceae Pinkerton, 1936 (8 родов), Chlamidiaceae Rake, Fam. Now. (5 родов), Bartonellaceae Geszckierowicz, 1939 (4 рода), Anaplasmataceae Jakimow, 1931 (1 род), всего 21 вид. 

Их объединяют также с хламидиями в биологическом цикле которых, в отличие от риккетсий, отсутствуют беспозвоночные в качестве промежуточных хозяев.

Риккетсии имеют размеры в пределах 0,2—0,3×0,3—1,0 мкм, кокковидную, палочковидную (гантелевидную), нитевидную формы. 

Риккетсии по размеру крупнее вируса, проходят через крупнопористые фильтры, не растут на обычных питательных средах. 

Культивируются в живых или переживающих клетках, лучше в куриных эмбрионах. 

Риккетсии грамотрицательны, не образуют спор и капсул, неподвижны; микроструктура их аналогична бактерийной. 

В теле Р. различают оболочечные образования, протопласт и зернистые включения хроматиновой природы. 

Оболочка Р. более рыхлая, чем у бактерий, предполагается, что эта особенность связана с поступлением в клетки риккетсий энергоёмких органических материалов, за счет чего они поддерживают энергетический обмен. 

Поскольку другие виды метаболизма у риккетсий автономны, их принято называть энергетическими паразитами. Р. содержат белки, углеводы, липиды, ДНК и РНК. 

Хорошо окрашиваются по методам Романовского — Гимзы, Циля — Нильсена, Маккиавелла в модификации П. Ф. Здродовского, серебрением по Морозову. 

Патогенные Р.— внутриклеточные паразиты, размножающиеся в цитоплазме или в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. 

Р. размножаются поперечным делением или дроблением (нитевидные формы). Р.— аэробы: активно окисляют глютаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны в отношении глюкозы. 

Образуют токсические вещества, сходные в иммунологических реакциях с бактерийными токсинами. 

Токсические вещества Р. связаны с их телами и, в отличие от бактерийных токсинов, не выделяются в окружающую среду. Р. образуют гемолизины. 

Патогенные Р. малоустойчивы во внешней среде и быстро погибают при воздействии t 50—60 ºС и различных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях. 

Однако возбудители ку-лихорадки отличаются высокой устойчивостью. 

Р. резистентны к низким температурам: консервируются при t от —20 до —70 ºС. 

Лиофилизированные Р. длительно сохраняют вирулентность. 

Р. свойственна изменчивость, проявляющаяся утратой вирулентности с сохранением иммуногенности, что используют для изготовления живых вакцин.

Р., патогенные для животных, вызывают такие болезни как: гидроперикардит инфекционный, ку-лихорадку, риккетсиозный моноцитоз, риккетсиозный кератоконьюнктивит, неориккетсиозы и др. 

Р. как сапрофиты обнаружены у членистоногих. 

Так, в кишечнике овечьего рубца обнаружены R. melophagi г у блох —R. ctenoephali, у вшей — R. ассоhalimae, у клопов R. lectularia, у власоедов — R. trichodectae, у козьей вши — R. linognatii 

Лабораторная диагностика риккетсиозов у человека и животных основывается на результатах микроскопии, а также серологических исследований: реакции микроагглютинации, РСК, непрямой гемагглютинации, нейтрализации, РП в геле, люминесцентно-серологического метода. 

Во всех реакциях применяют специфические риккетсиозные антигены. 

Выделение Р. от переносчиков осуществляют кормлением их на лабораторных животных (передача укусом) или введением лабораторным животным суспензии из растертых насекомых. 

Для выделения Р. от диких животных используют главным образом головной мозг. 

При исследованиях животных, особенно на ку-риккетсиоз, штаммы Р. выделяют из крови, молока, плаценты, абортированного плода. 

РИККЕТСИОЗЫ — группа специфических инфекционных болезней животных и человека, вызываемых риккетсиями. 

Р. наблюдаются у различных диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. 

В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя инфекции для блох и клещей, через которых Р. могут широко распространяться среди животных (людей). 

НЕОРИККЕТСИОЗЫ (Neorickettsiosis) мийагаванеллезы, бедзониозы, парариккетсиозы, фавреллезы,— группа специфических инфекционных болезней млекопитающих и птиц, вызываемых микроорганизмами группы орнитоза — лимфогранулемы — трахомы, занимающими по размерам, антигенным свойствам, структуре и развитию промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. 

Характерные признаки возбудителей Н.: наличие РНК и ДНК, содержание мураминовой к-ты в мембране, наличие фолиевой к-ты, чувствительность к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам (группы тетрациклина), возможность бинарного деления. Н. зарегистрированы на всех континентах и почти во всех странах; более детально изучены в Европе и Сев. Америке. 

Н.— причина массовых абортов и бесплодия у с.-х. животных, значительной смертности молодняка, атипично протекающих пневмоний. 

Н. птиц могут быть причиной профессиональных болезней у работников птицеферм и птицеперерабатывающих предприятий. 

В распространении: Н. имеют значение дикие перелетные, декоративные и певчие птицы, в результате чего возможно возникновение природных очагов болезней. 

Птицы также способствуют трансмиссивной передаче возбудителя инфекции. 

Н. представляют серьезную угрозу животноводству и здравоохранению т. к. многие из них — зооантропонозы. 

Из Н. описаны болезни животных и человека, имеющие различную клиническую картину и патологоанатомические изменения: пситтакоз попугаев, орнитоз птиц, пневмония телят, овец, коз, кошек, мышей, вирусные аборты коров, овец, ков и свиней, спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота, полиартрит ягнят, гранулезный вульвовагинит кр. рог. скота, неориккетсиозный перикардит свиней, венерическая лимфогранулема и трахома человека, неориккетсиозные гепато- и нефропатии, офтальмопатии и энцефаломиелиты человека. Н. в большинстве случаев протекают латентно или хронически, поэтому диагностируют их лабораторными методами исследований.

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз,

— инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, характеризующаяся конъюнктивитом и кератитом. 

Р. к. регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе. 

Экономичееский ущерб, причиняемый Р. к., незначителен, т. к. болезнь протекает доброкачественно. 

Этиология. 

Возбудитель болезни — Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, полиморфный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм кокко-, диско- и палочковидных форм, культивируется в желточном мешке 6—7-дневных куриных эмбрионов. Возбудитель Р. к. малоустойчив: в конъюнктивальном секрете при комнатной температуре он гибнет через 24 ч. В 0,85%-ном р-ре хлористого натрия при : 20—22 °С микроб сохраняет патогенные свойства в течение 24 ч. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96 ч, 5 р-р колларгола инактивирует риккетсий через 15 минyт.

Эпизоотология. 

К Р. к. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, верблюды, птицы, свиньи. 

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя болезни с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Путь передачи Р. к.— воздушно-капельный. Возможен механический перенос возбудителя мухами. Р. к. характеризуется быстрым распространением среди животных. Регистрируется во все времена года, но чаще наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез и иммунитет при Р. к. не изучены.

Клиническое течение. 

Инкубационный период длится 10—12 дней. 

Течение болезни острое и подострое. 

Чаще Р. к. бывает односторонним, реже двусторонним. 

У больных животных поражается конъюнктива, появляется истечение из больного глаза, опухают веки, возникает светобоязнь. 

На поверхности отечной слизистой оболочки наблюдается мелкая зернистость. На 3-м веке развиваются обильные грануляции. 

Воспалительный процесс может распространиться и на роговицу, вызывая кератит, иногда изъязвление, иридоциклит. Через 8—10 дней животные выздоравливают.

Диагноз основан на микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскобов с поверхности конъюнктивы или грануляций с 3-го века, окрашенных по Романовскому—Гимзе.

Дифференциальный диагноз. 

Р. к. необходимо отличать от конъюнктивитов, вызванных телязиями, возбудителями оспы, пастереллеза, а также травматическими повреждениями, на основании микроскопических исследований.

Лечение. 

Применяют 5%-ный р-р колларгола, 3%-вую хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный р-р сульфата цинка.

Профилактика и меры борьбы. 

Немедленно изолировать явно больных животных, осмотреть всех остальных для выявления начальных стадий болезни. 

Больных лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или сложный порошок, состоящий из биомицина, синтомицина, сульфантрола в равных частях. Помещения дезинфицируют раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса.

РИККЕТСИОЗНЫЙ МОНОЦИТОЗ эрлихиоз,

— инфекционная болезнь животных, вызываемая риккетсиями, паразитирующими в моноцитах, характеризующаяся общим лихорадочным состоянием.

Этиология. 

Возбудитель Р. м. у кр. рог. скота, овец, коз Rickettsia bovis, R. ovina, у собак — Rickettsia саnis. 

Патогенность риккетсий строго специфична, взаимное перезаражение животных не наблюдается. 

Риккетсии — полиморфные, большей частью овальные или палочковидные формы, дл. 0,3—1,2 мкм, шир. 0,2—0,3 мкм; грамотрицательны. 

Обнаруживаются в мазках из крови и паренхиматозных органов при окраске их по Романовскому—Гимзе в виде мелких полиморфных включений в протоплазме моноцитов, не внедряются в ядро, но при размножении образуют объемистые конгломераты, которые могут сделать в ядре как бы вдавление (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, чаще встречаются в легких, в крови капилляров мозговых оболочек, в печени, реже в почках, надпочечниках, в костном мозге и селезенке. При значительном заражении можно обнаружить риккетсий и в полиморфноядерных нейтрофилах. Возбудитель Р. м. малоустойчив. При добавлении желчи из расчета 1:20 крови, содержащей риккетсии, кровь теряет вирулентность через 20 мин. Из лабораторных животных к Р. м. восприимчивы морские свинки.

Эпизоотология. 

К Р. м. восприимчивы мелкий и кр. рог. скот, собаки. Источник возбудителя инфекции больные и переболевшие животные, в организме которых риккетсии могут находиться длительное время (до 10мес.), обусловливая состояние премуниции; под воздействием неблагоприятных внешних условий может наступить приступ острого заболевания. Резервуар возбудителя Р. м.— пастбищные клещи, которые заражают ся, паразитируя на больных животных. В развитии Р. м. наблюдается сезонность, связанная с паразитированием клещей.

Патогенез не изучен.

Иммунитет при Р. м. нестерильный, связан с оседанием риккетсий во внутренних органах переболевших животных. 

Иммунитет сохраняется у собак до 13 мес., у рогатого скота — до 10 мес.

Клиническое течение. 

Инкубационный период у рогатого скота длится 10—15 дней. 

Течение болезни острое или подострое. 

У животных внезапно поднимается температура до 40—41 °С. 

Больные угнетены, отказываются от корма. Острый приступ длится 15—17 дней и чаще оканчивается выздоровлением. 

Животные погибают при одновременном переболевннии Р. м. и тейлериозом или гидроперикардитом. 

В течение всего температурного приступа большое число риккетсий находится в моноцитах (легких, печени, крови). Клинически выздоровевшие животные являются длительными носителями риккетсий. 

Установившееся при удовлетворительном или хорошем общем состоянии животного иммунобиологическое равновесие может быть нарушено воздействием неблагоприятных условий внешней среды или заражением гемоспоридиями. 

У собак Р. м. протекает более тяжело. 

Инкубационный период 6—12 дней. 

Повышение темп сопровождается увеличением моноцитов и появлением риккетсий в периферической крови. 

Больные собаки угнетены, отказываются от корма, у них наблюдаются конъюнктивит и слюнотечение; на нежных участках кожи обнаруживается экзантема, на слизистых оболочках — кровоизлияния. 

При подостром течении Р. м., длящегося 3—4 недели у больных животных наблюдаются рецидивирующая- лихорадка, язвы на слизистой оболочке ротовой полости, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание. Длительность болезни 10—15 дней. 

Смерть наступает к концу приступа лихорадки.

Патологоанатомические изменения. 

У павших животных обнаруживают увеличение селезенки и лимфатических узлов. 

Костный мозг окрашен в красноватый цвет, сосуды мозговых оболочек инъецированы Слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз основан на клинических данных и результатах исследования крови: обнаружение риккетсий в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов. 

При отсутствии риккетсий в периферической крови проводят пункцию (из печени, легких, селезенки), из пунктата готовят мазки, которые исследуют на наличие риккетсий.

Дифференциальный диагноз. 

Р. М.следует отличать от гидроперикардита и тейлериоза на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических признаков. 

При гидроперикардите риккетсий обнаруживают в соскобах эндотелия полой и яремной вены.

Лечение. 

Применяют сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин, к-рый дают с кормом или водой из расчета 0,25 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры борьбы при Р. м. заключаются в уничтожении иксодовых клещей — переносчиков болезни. 

В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. 

Больных изолируют и лечат. 

Помещения дезинфицируют 2%-ным раствором едкого натра, 3%-ным горячим раствором серно-карболовой смеси, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора.

КУ-ЛИХОРАДКА (лат. –Q-febris) 

(получила название по первой букве англ. Query fever— вопросительная лихорадка, т. к. заболевание некоторое время было неясным), 

Ку-риккетсиоз, австралийский Ку-риккетсиоз, риккетсиоз Бернета, болезнь Деррика, квинслендская лихорадка, среднеазиатская лихорадка, лихорадка скотобоен, балканский грипп, легочный тиф, термезская лихорадка, пневмориккетсиоз, коксиеллез, 

—инфекционное лихорадочное заболевание животных и человека, вызываемое микроорганизмом группы риккетсий, характеризующееся множественными путями распространения, чаще бессимптомным течением, в осложненных случаях разнообразием клинических проявлений.

Экономический ущерб, причиняемый болезнью, невелик, т. к. Ку-лихорадка у животных протекает доброкачественно. 

Однако необходимо учитывать большую опасность заболевания для людей, источник заражения которых—сельскохозяйственные, животные.

Этиология. 

Возбудитель Ку-лихорадки—Rickettsia burneti, Derrick, 1937 относится к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae, отряду Rickettsiales. 

Риккетсии Бернета обладают полиморфизмом. 

Они могут быть кокковидными, диаметром 0,5 мкм (тип А), наиболее часто палочковидными, диаметром 1—1,5 мкм (тип В) и в виде грубых образований (цепочек) размером 10—40 мим и больше (тип Д). 

Натуральные (исходные) штаммы риккетсий, выделенные из овечьей плаценты, коровьего молока и клещей, находятся в неантигенной, 1-й фазе. 

Характерная особенность риккетсий Бернета — фильтруемость через свечи Шамберлана L2 и L3, через фильтры Беркефельда N и W, через коллоидные мембраны с порами размером 400 нм. 

Риккетсии Бернета неподвижны, грамотрицательны, хорошо окрашиваются по методам Романовского — Гимзы, Кастанеда, Маккиавелло и Здродовского. 

Возбудитель Ку-лихорадки в зараженном организме и культурах размножается только в цитоплазме пораженных клеток. 

Обладает токсическим действием проявляющимся в виде геморрагических отеков при подкожном заражении морских свинок. 

Риккетсии размножаются в культурах тканей, куриных эмбрионах и животных. 

Из культур тканей широко применяют переживающие ткани, перевиваемые и первично-трипсинизированные. 

Наиболее энергичное размножение в тканевых культурах отмечается с момента, когда метаболизм тканей снижается; срок макс. накопления риккетсий в тканях — 7—12 дней. 

Возбудитель Ку-лихорадки успешно культивируют в тканевой суспензии, нанесенной на поверхность тироде-сывороточного агара. 

Чистые культуры риккетсий получают при культивировании в 6—7-дневных куриных эмбрионах, зараженных в желточный мешок. 

Накопление риккетсий у зараженных эмбрионов происходят обычно с 5—то дни и достигает макс. количества к 8—I0-му дню. 

Возбудитель Ку-лихорадки характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. 

Сохраняется в высушенных фекалиях клещей-переносчиков до 2 лет, в высохших моче и крови до 6 мес. 

Находясь в молоке при 4°С, сохраняет активность в течение 2 лет, в кефире, сыворотке, твороге, мясе до 30 дней (в соленом 90 дней), в сыре до 25 дней. 

В жидких средах выдерживает нагревание при : 60—63°С до 2 ч, при кипячении погибает через 5 мак. 

Низкие минусовые температуры оказывают на риккетсии консервирующее действие, особенно в диапазоне от —20 до —70°С. 

Белковая среда значительно повышает устойчивость возбудителя во внешней среде. 

Оптимальная среда для сохранения всех видов риккетсий — снятое молоко, а также 50% -ный глицерин. 

Дезинфицирующие средства инактивируют микроб лишь при большой концентрации и длительной экспозиции: 3%-ный фенол — через 80 мин, 0,5%-ный — через 5 суток, 2%-ный формалин — через 24 ч, 1—2%-ные р-ры NаОН или HCl действуют бактерицидно через 80 мин. 

Эффективные дезинфицирующие средства: 2%-ный хлорамин, 3%-ный едкий натр и 3%-ный фенол. 

По сравнению с др. видами риккетсий R. burneti более устойчива к инактивирующему действию эфира, хлороформа и спирта. 

Антибиотики тетрациклинового ряда эффективно действуют на риккетсии. Из лабораторных животных восприимчивы морские свинки, в меньшей степени белые мыши.

Эпизоотология. 

К болезни восприимчивы рогатый скот, собаки, лошади, верблюды, свиньи, домашние и дикие птицы, дикие животные, напр. джейраны, лисицы, крысы, серые песчанки. 

Природные очаги поддерживаются зараженными клещами, грызунами, животными. В естеств. условиях R. burneti встречается у 53 видов иксодовых, аргасовых, гамазовых и краснотелковых клещей. 

Передача возбудителя происходит трансовариально, в момент кровососания, а также через загрязненные экскретами корма, предметы, животное сырье — кожу, шерсть, мясо. 

Выявлено много диких животных, причастных к переносу и сохранению возбудителя Ку-лихорадки в природе. 

Риккетсии Бернета способны спонтанно заражать более 60 видов диких млекопитающих и ок. 50 видов птиц. 

У животных, больных Ку-лихорадкой, возбудитель выделяется с молоком, калом, мочой. 

Заражение человека и животных может происходить при укусах клещей, алиментарным и аэрогенным путями. 

Коров можно экспериментально заразить введением культурой возбудителя в вымя, что указывает на возможность распространения болезни через руки доярок. 

Наибольшую опасность представляют животные в период ягнения и отела, когда латентная инфекция активируется, что сопровождается выделениями возбудителя с различными секретами и экскретами.

Патогенез при Ку-лихорадке не изучен.

Иммунитет при Ку-лихорадке не изучен. 

В крови больных и переболевших животных обнаруживают специфические для риккетсий агглютинины и комплементсвязывающие антитела через 10—15 дней после заражения.

Клиническое течение. 

Ку-лихорадка у домашних и диких животных протекает в большинстве случаев бессимптомно. 

Выраженность клинических признаков зависит от вирулентности возбудителя, дозы, метода внесения инфекции, вида животного и состояния устойчивости организма. 

Инкубационный период от 8 дней до 4 недель. 

У некоторых животных наблюдают кратковременную лихорадку, потерю аппетита, воспаление слизистых оболочек, у беременных самок возникают маститы, аборты, у самцов — орхиты. 

После острой лихорадочной фазы заболевание принимает хроническое течение, при котором возбудитель может периодически выделяться во внешнюю среду с молоком, мочой, фекалиями.

Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и не специфичны. 

В осложненных случаях легкие воспалены и отечны, в области плевры — фибринозные отложения. 

У. кр. рог. скота, овец и коз могут обнаруживаться очаги фиброзного мастита, у беременных — поражение плодных оболочек, матки.

Диагноз. 

Предварительный диагноз на Ку-лихорадку ставят на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных. 

Уточняют диагноз серологическим исследованием крови (РСК) с применением антигена, приготовленным из овокультур R. burneti. 

Исследуют также молоко от подозрительных по заболеванию животных на выявление риккетсий заражением морских свинок.

Дифференциальный диагноз. 

Ку-лихорадку необходимо отличать от бруцеллеза, пастереллеза и листериоза на основании бактериологических и серологических исследований (РСК, РА) всех подозреваемых в заражении животных.

Лечение Ку-лихорадки симптоматическое. Применяют хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин, левомицетин, синтомицин. 

Специфическая этиотропная терапии не разработана.

Профилактика и меры борьбы. 

Для профилактики Ку-лихорадки в пастбищный период поверхность кожи животных обрабатывают средствами, отпугивающими и уничтожающими клещей, в помещениях уничтожают грызунов. 

При подозрении на заболевание скота Ку-лихорадкой проводят вет. осмотр животных. 

Обращают особое внимание на угнетенных животных с ринитами, конъюнктивитами, абортами; дойных животных при резком снижении удоев молока термометрируют в течение 15 дней. 

У всех животных, подозреваемых в заражении, берут кровь для исследования РСК. 

Животные считаются больными, если титр в РСК превышает разведение 1:10 (или же 1:10 на 4 креста). 

При положительных повторных реакциях (1:10 и выше) х-во считают неблагополучным по Ку-лихорадке. 

В неблагополучных стадах повторные серологические исследования проводят через каждые 15—20 дней. 

Животных, давших положит, реакцию, изолируют от основного стада и повторно исследуют по РСК через каждые 25—30 дней до получения двукратного отрицательного результата (или двукратного снижения титров). 

После чего животных возвращают в стадо, откуда они были выделены, предварительно обработав кожные покровы и конечности 2 р-ром хлорамина или 3%-ной эмульсией креолина. 

Всех беременных животных неблагополучных хозяйств за 2 недели до родов переводят в изолированное помещение. Через 2 недели после родов животных возвращают в общие помещения, продезинфицировав кожные покровы и конечности. 

Все мертворожденные и абортированные плоды, последы и загрязненную выделениями подстилку сжигают. 

В родильных помещениях проводят ежедневную дезинфекцию. 

Шерсть, козий пух, кожсырье направляют па фабрики, снабдив справками о неблагополучии хозяйства по Ку-лихорадке. 

В неблагополучном хозяйстве запрещается всякое перемещение скота, убой на мясо животных, положительно реагирующих в РСК, использование сырого молока. 

Можно использовать молоко только после 10-минутного кипячения.

Мясо, полученное от вынужденно убитых животных, разрезают на куски весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, обезвреживают провариванием в открытых котлах в течение 3 ч, а в закрытых при давлении пара 1,5 атм а течение 2,5 ч. 

Мясо считают обезвреженным, если внутри куска температура не ниже 80°С. 

Разрубленные пополам вдоль тушки птиц и кроликов проваривают при 100°С не менее 1 ч. 

Запрещается вывоз фуража и подстилки, с которыми соприкасались больные животные. 

В помещениях проводят ежедневную дезинфекцию 2%-ным р-ром едкого натра или хлорной известью, 2%-ным р-ром формальдегида или 3%-ным креолином. 

Навоз, остатки корма и подстилку обезвреживают биотермически, животных систематически обрабатывают против членистоногих, в помещениях уничтожают грызунов. 

Хозяйство считают благополучным при двукратных отрицательных результатах в РСК по всей неблагополучной группе скота; ограничения снимают, а хозяйство остается под вет.-сан. надзором в течение года.

Ку-лихорадка у человека. 

В большинстве случаев заболевают люди, ухаживающие за животными или употребляющие в пищу сырое молоко, а также рабочие боен и мясокомбинатов. 

Могут заражаться и лабораторные работники. 

Заражение происходит через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. 

Инкубационный период от 1 до 4 недель. Начало заболевания чаще острое. 

Температура может быть постоянной, ремитирующей, волнообразной для предупреждения заболевания необходимо соблюдать правила личной гигиены. 

Предложена специфическая профилактика Ку-лихорадки при помощи живой вакцины из ослабленного штамма М-44 риккетсий Бернета.