Саркоспоридиоз (саркоцистоз)
Саркоцистозы (саркоспоридиозы, sarcocystoses) – это инвазионные болезни, вызываемые простейшими – кокцидиями рода Sarcocystis, семейства Eimeriidae. Основной урон болезнь наносит животноводству. Локализуясь в мышцах и сердце промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) вызывают истощение, анемию,снижение продуктивности и даже падеж. В 1843 году немецкий ученый Мишер(Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки","рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название -Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.
Сведения о возбудителе. У собак – Sarcocystis bovicanis, S. ovicanis, S.suicanis; у кошек - Sarcocystis bovifelis, S.ovifelis, S. suifelis. В наибольшей степени патогенным видом саркоцист крупного рогатого скота представляетсяSarcocystis bovicanis (Syn. cruzi), а овец - S. ovicanis. Конечным хозяином обоих упомянутых видов служат собака и иные псовые.
Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев. Дефинитивные хозяева – собаки и кошки, может болеть человек.Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Возбудители строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.
Развитие возбудителей саркоцистоза имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного хозяина,а гаметогония и спорогония - в организме дефинитивного хозяина.
Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Где они размножаются путем шизогонии (множественного деления).
Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты (до 2 см в длину). При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшими необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Сезонность не выражена.Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90%. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что обуславливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Саркоцисты устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность более 3 лет, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней - 15-45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки –главные распространители болезни.
Клинические признаки. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, бессимптомно, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, вялость, отставание в росте.
У сельскохозяйственных животных: При остром саркоцистозе (совпадает с временем шизогонии во внутренних органах и тканях) прослеживают увеличение температурных показателей тела, угнетённое состояние, слабость,анемию, истощение. Вероятны аборты. При анатомировании обнаруживают множественные геморрагии в подкожной клетчатке, на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, опухание и отечность органов и тканей.
Патологоанатомические изменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена,а эпителий десквамирован.
Диагноз. У собак и кошек диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (исследование свежих фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна).
Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка,межреберные и жевательные.
Лечение. Собаками кошкам назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг массы тела и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.
Профилактика и меры борьбы. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Служебных собак регулярно исследуют на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист больных животных изолируют и лечат.
Сведения о возбудителе. У собак – Sarcocystis bovicanis, S. ovicanis, S.suicanis; у кошек - Sarcocystis bovifelis, S.ovifelis, S. suifelis. В наибольшей степени патогенным видом саркоцист крупного рогатого скота представляетсяSarcocystis bovicanis (Syn. cruzi), а овец - S. ovicanis. Конечным хозяином обоих упомянутых видов служат собака и иные псовые.
Саркоцисты развиваются с участием двух хозяев. Дефинитивные хозяева – собаки и кошки, может болеть человек.Промежуточные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот и свиньи. Возбудители строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.
Развитие возбудителей саркоцистоза имеет три фазы: спорогонию, мерогонию и гаметогонию. Мерогония проходит в организме промежуточного хозяина,а гаметогония и спорогония - в организме дефинитивного хозяина.
Дефинитивные хозяева, в организме которых происходит половой цикл развития, выделяют во внешнюю среду спорулированные ооцисты или вышедшие из ооцист спороцисты. Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании ооцист или спороцист с кормом или водой. В их желудочно-кишечном тракте освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносное русло и в эндотелиальные клетки сосудов внутренних органов. Где они размножаются путем шизогонии (множественного деления).
Мерозоиты последней генерации попадают в мышцы, где формируют цисты (до 2 см в длину). При поедании дефинитивными хозяевами (собаками, кошками и человеком) мяса, пораженного саркоцистами и не прошедшими необходимой обработки, в пищеварительном тракте происходит выход цистных стадий и в эпителии кишечника начинается половое размножение с образованием ооцист.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно. Сезонность не выражена.Зараженность собак саркоцистозом в некоторых зонах достигает 90%. Только одна собака способна выделить в сутки 30 млн. ооцист, что обуславливает высокую степень заражения саркоцистозом промежуточных хозяев. Саркоцисты устойчивы во внешней среде, могут сохранять жизнеспособность более 3 лет, перезимовывать в почве, переносить замораживание и оттаивание. Пораженность рогатого скота саркоцистами может достигать 100%, свиней - 15-45%. Паразит обнаружен также у 8 отрядов птиц и у рептилий и рыб. Собаки и кошки –главные распространители болезни.
Клинические признаки. У собак и кошек саркоцистоз протекает, как правило, бессимптомно, и лишь у молодых животных при сильной инвазии могут наблюдаться расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, вялость, отставание в росте.
У сельскохозяйственных животных: При остром саркоцистозе (совпадает с временем шизогонии во внутренних органах и тканях) прослеживают увеличение температурных показателей тела, угнетённое состояние, слабость,анемию, истощение. Вероятны аборты. При анатомировании обнаруживают множественные геморрагии в подкожной клетчатке, на серозных покровах желудочно-кишечного тракта, опухание и отечность органов и тканей.
Патологоанатомические изменения. Наблюдается выраженная гиперемия слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, особенно ворсинок. Соединительнотканная основа их разрыхлена,а эпителий десквамирован.
Диагноз. У собак и кошек диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (исследование свежих фекалий по методу Дарлинга или Фюллеборна).
Диагноз прижизненный у сельскохозяйственных животных может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка,межреберные и жевательные.
Лечение. Собаками кошкам назначают химкокцид в дозе 50 мг/кг массы тела и лербек в дозе 200 мг/кг с кормом в течение 3 суток. Лечение сельскохозяйственных животных разработано не достаточно. Получен положительный эффект при лечении больных телят и овец ампролиумом и химкокцидом.
Профилактика и меры борьбы. Запрещается скармливать собакам и кошкам сырое мясо, не прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу. Исключаются контакты сельскохозяйственных животных с кошками и собаками. Служебных собак регулярно исследуют на наличие возбудителей. При обнаружении ооцист или спороцист больных животных изолируют и лечат.
Разделы:
Комментарии