Тешена болезнь

  

Болезнь Тешена (Encephalomyelitis enzootica suum (лат.); Tesin disease, Talphan disease (англ.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (нем.); Maladie de Teschen (франц.) - вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита и появлением параличей Болезнь проявляется клиническими признаками поражения центральной нервной системы (гиперстезия, мышечный тремор, нистагм, опистотонус, тонико-клонические судороги, "ходульная походка", параличи конечностей мышц шеи, глотки) Очень часто данную болезнь свиней описывали под различными самостоя­тельными названиями: полиомиелит лошадей, болезнь Талфана, энцефаломиелит поросят, болезнь Клобука и др. Болезнь Талфана была описана Хардингом (1958) в Англии как по­лиэнцефалит, поражающий молодых поросят.

Болезнь Тешена впервые диагностировал Трефни (1930, 1931) в Чехословакии, в округе Тешен Основательно её изучил Клобук (1931, 1933). Инфекция быстро распространилась в Чехословакии, проникла в Германию (1940), Австралию (1939), Югославию и Венгрию (1945). В настоящее время она встречается в Польше, Болгарии, Франции, Италиию. Обнару­жение антител к вирусам группы болезни Тешена - Талфана в сыворотках крови свиней свидетельствует о широком распространении этих вирусов. В СНГ болезнь впервые была установлена в хозяйствах Закарпатской области. Сведения о воздудителе  Впервые вирус болезни Тешена выделил Трефни (1930) в Чехословакии в округе Тешен.

Морфология и химический состав. Вирионы сферической формы, диаметр их 25-30 нм. Вирионы безоболочечные, с плавучей плотностью в CsCI 1,34 г/ см3, содержат ядро из 1-нитчатой РНК, окруженное кубическим капсидом. Липопротеины отсутству­ют и вирус устойчив к жирорастворителям.

Устойчивость. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу и трипсину, не изменяется в ши­роком диапазоне рН (2,8-9,5). При рН 11,8 инфекционность его быстро снижается на 50%. Трипсин в концентрации 125-1250 мкг/мл повышает вирулентность вируса болезни Тешена в 10 раз и способствует его реактивации после тепловой (при 37 и 56°С) обработки. Вирус выдерживает нагревание при 60°С в течение 15 мин, но инактивируется за 20 мин. При на­гревании до 70°С теряет активность через 10 минут. При 37°С вирус может переживать до 17 дней, но быстро гибнет при развитии гнилостных процессов. Поэтому вируссодержащие ма­териалы следует сразу же консервировать глицерином или р-ром Хенкса с антибиотиками и ставить в термос со льдом. Вирус сохраняется при 4°С и при - 79°С, а также в 50%-ном глицерине при 0°С до 20 месяцев, в замороженном виде - годами Выдерживает высушивание на солнце до 3 нед. В соленых и копченых продуктах он сохраняется активным более 3 нед. Вирус нечувствителен к действию пенициллина, стрептомицина, нистатина и быстро инактивируется 0,15%-ным формальдегидом. Размножение и ЦПД его частично ингибируется 2- (?-гидрокси-бензил) - бензимидозалоном. Из 10 изученных дезинфектантов только гипохлорид натрия и 70%-ный этанол полностью инактивируют вирус Тальфана. Вирус бо­лезни Тешена выживает при 15°С более 168 дн. Оба вируса сохраняются длительный пери­од в жидких материалах, в которых быстрее инактивируются при активной аэрации; инактивация вирусов также быстро происходит под воздействием ионизирующей радиации и при пищеварении .

Антигенная активность. В крови больных и переболевших животных появляются спе­цифические ВНА и КСА.

Антигенная вариабельность и родство. В РН и РСК показано антигенное родство между вирусами болезни Тешена и болезни Талфана. В иммунологическом отношении вирусы болезни Тешена являются единым типом, внутри которого различают два подтипа: в первый входят шт. Bozen, Konratice, Repo-ryie, во второй - шт. Tyrol, Sweden Ug, Talfan.

ГА свойства не установлены

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. В крови и в органах вирус обнаруживается кратковременно и в небольшом количестве. Виремию в течение 48 ч отмечают между 4-6 днями после заражения, титры вируса в крови обычно бывают невысо­кими. В организме свиней вирус локализуется и размножается в тканях ЖКТ, в которых он появляется через 24-72 ч после заражения и обнаруживается в течение 5-7 недель Наивысшие титры вируса (106 ТЦД50/г) в пробах фекалий обнаруживают через 9 дней после заражения. В миндалинах, мезентериальных и брыжеечных лимфоузлах вирус появляется через 48 ч по­сле заражения и выявляется в течение 6-8 дней. В головном и спинном мозге он выявляется после виремии. В максимальных титрах (105,5 - 10 6,6 ТЦД50/г) он содержится там еще до проявления признаков болезни и в течение первых дней паралитической стадии. В наиболее высоких концентрациях вирус содержится в шейном и грудном отделах спинного мозга и в мозжечке, что делает эти ткани наиболее пригодным материалом для выделения вируса. К 5-му дню после появления симптомов болезни содержание вируса в тканях ЦНС снижается, и к моменту гибели животного можно наблюдать так называемую, аутостерилизацию. Менее регулярно вирус обнаруживают в секретах и экскретах (носовые истечения), иногда - в кале. Вирус выделяется во внешнюю среду, главным образом, в продромальной стадии и в пер­вые 2 дня болезни.

Экспериментальная инфекция. К экспериментальному заражению восприимчивы по­росята до 1-2 месячного возраста. Поросята 2-недельного возраста, не получающие молозиво, переболевают тяжелее, чем поросята 3-недельного возраста. Иногда болезнь удается воспроизвести только у поросят-сосунов 3-5- дневного возраста, не получающих молозива. Экспериментальная инфекция легче удается при интрацеребральном или субдуральном введении вируссодержащего мате­риала Менее эффективно интраназальное или оральное заражение Иногда практикуют интрацеребральное и интраназальное заражение Лабораторные животные к вирусу болезни Тешена - Талфана и возбудителям других полиэнцефаломиелитов свиней нечувствительны.

Культивирование. Вирус размножается в культурах клеток почек, легкого, сердца, се­менников, яичников и др. поросят 3-8 нед возраста и эмбрионов свиньи. Размножение со­провождается образованием бляшек ЦПИ, не отличаются от изменений, вызываемых дру­гими энтеровирусами свиней. Они характеризуются скоплением округлившихся клеток с повышенной рефрактильностью, которые становятся заметными на 3-5-й день по­сле заражения. При использовании адаптированных "культуральных" штаммов вируса пер­вые признаки ЦПД появляются значительно раньше (иногда уже через 2-16 ч). Пораженные клетки отделяются от поверхности стекла, помимо очагов дегенерации, появляются участки, лишенные клеток. При исследовании окрашенных препаратов инфицированной культуры обнаруживают зернистость и ацидофилию протоплазмы, конденсацию хроматина и эксцен­тричное положение ядра. Размножение вируса болезни Тешена - Тальфана удается в пе­ревиваемых линиях клеток почек (IBRS-2) и других органов (SST) Некоторые штаммы ре­продуцируются в клетках HeLa, BHK-21. Различные штаммы вызывают 1 из 3 видов ЦПД в культуре клеток почек поросят и по характеристике ЦПД в клетках BHK-21, HeLa и Vero штаммы относят к одной из 4-х групп.

Эпизоотологическая характеристика. Источником инфекции служат больные животные. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов,боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возможно контактное заражение. инфекцию могут распространять свиньи - реконвалесценты или животные, переболевающие бессимптомно.  Воротами инфекции является обонятельная область слизистой оболочки носа.

Спектр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы только свиньи Бо­лезнь встречается также в Европе у диких свиней, на Мадагаскаре у водяных свиней (Potamochoerus larvatus) Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряженная походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затрудненную походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями, часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34°С.

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию с образованием очагов нейронофагии, причем поражается лишь серое вещество мозга В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов ("разжижение" ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом Желудок обычно наполнен кормовьми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гипере-мированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в пер­вые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по вели­чине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтоата находятся в состоянии пикноза и оексиса. В очагах поражения очень часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов В мягких мозговых оболочках изменения проявлялись циркуляторными нарушениями, разрыхлением и инфильтрацией оболочек круглоклеточными элементами (лимфо- и гистиоцитами, в последующем - плазма­тическими клетками и фибробластами).

Патогенез. Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе, уже на 2-е сутки оно возрастает до 44 (при норме 10-12), на 3-и до 247-395 в 109/л (р<0,001), причем преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лим­фоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, органи­ческого фосфора - в 2-3 раза, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Диагностика. Для выделения вируса из ЦНС необходимо отбирать пробы тканей от свиней с нервным синдромом на ранней стадии его проявления. У животных с признаками параличей уже че­рез несколько дней вирус не обнаруживается в ЦНС . Вирус может быть выделен в куль­турах клеток из спинного мозга, коры головного мозга или мозжечка. Идентификацию ви­руса проводят на основе физико-химических характеристик, ИФ или ИФА . Для выяв­ления AT широко используется ELISA.

При дифференциальной диагностике следует исключить болезнь Ауески, бешенство, КЧС, отравле­ния хлоридами и соланином. Диагноз на прошедшую инфекцию, а также латентное вирусоносительство ставят на основании определения титров AT в сыворотках крови реконвалесцентов в РН в культуре клеток почки свиньи с использованием лабораторных штаммов ви­русов болезни Тешена, Талфана и Т-80.

Для ускоренной диагностики болезни, а также выявления концентрации вируса в орга­нах и тканях используют ИФ. В первые 3 дня болезни наблюдают специфическое свече­ние цитоплазмы нейронов всех исследованных отделов ЦНС, клеток межпозвоночных уз­лов, отдельных клеточных элементов селезенки, мезентериальных лимфоузлов, слизистой толстого кишечника. Но начиная с 4 суток свечение в нервных элементах и других тканях рез­ко снижается, а на 5-7-е сутки энтеровирусный АГ выявляют лишь в эпителии слизистой ки­шечника. Вот почему для диагностики энзоотического энцефаломиелита свиней кроме тка­ней (мозжечок, продолговатый и спинной мозг), рекомендуемых инструкцией для ИФ, не­обходимо отбирать и кусочки слизистой ободочной кишки. При прижизненной диагностике и определения у животных вирусоносительства разработан и внедрен в производство пря­мой метод флюоресцирующих AT в мазках - отпечатках со слизистой прямой кишки и фе­калий. Положительную ИФ в мазках наблюдают в эпителиоцитах и их обломках в течение всей болезни, а у переболевших (вирусоносителей) - до 2 месяцев.

Иммунитет и специфическая профилактика. Для специфической профилактики болезни Тешена используют ГОА формолвакцину и живую вакцину из мутанта «Тюбинген», представляющего  шт. Konratice вируса болезни Тешена, аттенуированного серийным пассированном в культуре клеток почки свиньи.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от больных и подозрительных по заболеванию выпускать в сыром виде запрещается. При отсутствии паталогиеских изменений направляют  образцы на бактериологическое исследование на сальмонеллёз. В случае обнаружения сальмонелл  внутренние органы утилизируют, а тушу направляют на проварку. При отсутствие сальмонелл  разрешается перерабатывать на  варёные, варёно – копчёные колбасы , консервы или проварку.