Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным

Александр Талько

В книге по симптомно-синдромному принципу описаны состояния, при которых необходимо оказание неотложной ветеринарной помощи. Изложены симптомы и синдромы, относящиеся ко всем разделам: внутренние болезни, гинекология, оториноларингология и т. д. Представлены методы и средства оказания ветеринарной помощи. Для ветеринарных врачей, студентов ветеринарных факультетов высших учебных заведений и владельцев домашних животных.

Введение

Ветеринарный врач – представитель необычной специальности. И речь идет не только о том, что ему доверены жизнь и здоровье животных. В его деятельности гораздо чаще, чем у людей других специальностей, возникают драматические ситуации. Как правило, они связаны с оказанием скорой и неотложной помощи.

Более того, большая часть ветеринарных врачей постоянно работает в экстремальных условиях. Ведь ветеринарный врач, выезжая на вызов, очень часто не знает, с чем он встретится через 10–15 минут: с инфарктом миокарда или прободной язвой желудка, отеком легких или осложненными родами и др.

Таким образом, с неотложными состояниями может встретиться любой ветеринарный врач, в любой момент, в любых условиях.

Здесь требуются не только знания, но и быстрота реакции, определенная твердость, ибо растерявшийся ветеринарный врач может только усугубить ситуацию.

Наконец, требуется высокий уровень врачебного мышления. Он определяется тем фактом, что буквально в считанные минуты необходимо, прежде всего, разобраться в диагнозе, часто не имея под рукой даже простейшей диагностической аппаратуры.

Правильно поставленный диагноз определяет и достаточно эффективную терапию, и тактику дальнейшего ведения больного животного. Вот почему на этом этапе оказания помощи важны хорошие знания дифференциальной диагностики, умение быстро и четко ориентироваться в жалобах владельцев животных на состояние здоровья их питомцев и объективных симптомах заболевания.

К сожалению, недостатки в подготовке ветеринарных врачей привели к тому, что оказались забытыми принципы практики, основанные на широкой врачебной эрудиции и мышлении, синтезирующем все возможные проявления болезни – как объективные, так и субъективные. Многие стали забывать, что в основе диагностики лежит оценка симптомов и синдромов, характерных для того или иного патологического процесса клинической картины.

Ветеринарный врач, осматривая больное животное, вначале встречается не с инфарктом миокарда или мочекаменной болезнью, а с определенными жалобами владельцев животных, с определенной клинической картиной, основанной на изучении объективных данных.

Справочник, который мы представляем, рассчитан на широкий круг читателей, а именно ветеринарных врачей, студентов ветеринарных факультетов, владельцев животных, всех, кто может столкнуться с необходимостью оказания скорой и неотложной помощи животным.

Справочник построен по симптомно-синдромному принципу (в сочетании с топографическим построением внутри синдрома при болях, инородных телах и кровотечениях). Такой принцип помогает ветеринарному врачу, оказывающему неотложную помощь животному, быстро найти необходимые ему сведения.

Однако есть случаи, когда симптомно-синдромное построение невозможно, когда заболевание полисимптомно или полисиндромно и когда необходимо включить в структуру справочника нозологические понятия. Таковы, например, разделы «Аллергические реакции», «Отравления».

Своеобразие некоторых симптомов и синдромов у молодых животных, в возрасте до года, и особенности течения у них ряда заболеваний диктовали необходимость включения в справочник описания этих симптомов и синдромов, а также дозировки лекарственных препаратов, помимо их описания у взрослых животных. Мы сочли также целесообразным описание широкого круга лекарств, применяемых при оказании экстренной помощи животным.

В названии справочника говорится об экстренной помощи, а в тексте присутствует рубрика «Неотложная помощь». Пусть это никого не смущает.

Действительно, ведь неотложная помощь оказывается экстренно, и в названии книги нам хотелось подчеркнуть широту понятия экстренной помощи для всех ветеринарных специальностей.

Учитывая возможность задержки обращения к ветеринарному врачу (из-за отдаленности населенного пункта от ветеринарной клиники или по другим причинам), мы сочли необходимым при многих тяжелых заболеваниях специально выделить описание расширенной помощи. В тех случаях, когда требуется продолжать лечение какими-либо препаратами, даны соответствующие рекомендации.

Для того чтобы помочь ветеринарному врачу оказать эффективную помощь животному, мы включили в справочник специальный раздел о распределении по фармакологическому действию лекарств, применяемых при оказании неотложной помощи, их характеристики, пути введения и дозы, показания и противопоказания к их применению.

Эта книга не просто еще один справочник для ветеринарных врачей, мы хотели бы помочь всем практикующим ветеринарным врачам в установлении диагноза при неотложных состояниях и в оказании оптимальной экстренной помощи больным животным.

Если этот справочник будет помогать ветеринарным врачам сохранять здоровье и спасать жизнь животных, мы сможем считать труд по созданию этой книги не напрасным.

Дозировки всех лекарственных препаратов указаны из расчета на 10 кг живого веса больного животного.

А. Н. Талько

Аллергические реакции

Под аллергическими реакциями в клинической практике понимают проявления, в основе возникновения которых лежит иммунологический конфликт. В диагностике аллергических реакций важно выявить аллерген, его причинную связь с клиническими проявлениями и тип иммунологической реакции. Общепринятым является патогенетический принцип выделения четырех типов аллергических реакций. Первые три типа проявляются остро и поэтому больше нуждаются в ургентных мероприятиях. В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, крапивница, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции — цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии.

Третий тип аллергической реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М.

Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции — туберкулиновый, замедленный – возникает через 24–48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Аллергические реакции могут возникать в любом возрасте; их интенсивность различна. Клиническая картина аллергической реакции не зависит от химических и фармакологических свойств аллергена, его дозы и путей введения. Чаще аллергическая реакция возникает при повторном введении аллергена в организм, однако известны случаи анафилактических реакций при первом введении антибиотика в организм без предварительной сенсибилизации, поэтому необходима осторожность при проведении внутрикожных проб.

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. Кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь чаще страдают при развитии аллергических реакций.

Принято выделять реакции немедленного и замедленного типа, однако это деление в значительной мере условно. Так, крапивница считается одной из форм аллергических реакций немедленного типа, однако она может сопутствовать сывороточной болезни как классической форме аллергии замедленного типа. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций: местная аллергическая реакция, аллергическая токсикодермия, крапивница, сывороточная болезнь, гемолитический криз, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечается озноб, тошнота, иногда рвота, одышка. Появляются кожный зуд (порой мучительный), непрерывное чиханье.

По тяжести клинических проявлений и неблагоприятности прогноза следует выделить анафилактический шок, вероятность летального исхода при котором весьма высока.

Анафилактический шок

Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов, таких, как пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты, рентгеноконтрастные вещества и др. Возможно возникновение анафилактического шока при укусах насекомых.

Симптомы. Клиническая картина анафилактического шока характеризуется быстротой развития – через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном. Отмечается угнетение животного, падение артериального давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом. У большинства же животных заболевание начинается с гиперемии кожи, страха, возбуждения или, наоборот, угнетения, удушья. Иногда развивается отек гортани, появляются кожный зуд, сухой надсадный кашель. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным, может быть выражен геморрагический синдром с петехиальными высыпаниями. Смерть может наступить от острой дыхательной недостаточности вследствие бронхоспазма и отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Неотложная помощь:

1) прекращение введения лекарств или других аллергенов, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена;

2) помощь следует оказывать на месте; с этой целью необходимо уложить животное и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии;

3) ввести 0,4 мл 0,1 % раствора адреналина на 10 кг живого веса подкожно в месте введения аллергена (или в месте укуса) и внутривенно капельно 0,7 мл 0,1 % раствора адреналина на 10 кг живого веса. Если артериальное давление остается низким, через 10–15 минут введение раствора адреналина следует повторить;

4) большое значение для выведения животных из анафилактического шока имеют кортикостероиды. Преднизолон следует вводить в вену в дозе 53-105 мг на 10 кг живого веса и более; дексаметазон– 3-14 мг; гидрокортизон– 105–210 мг; при невозможности ввести кортикостероиды в вену их можно ввести внутримышечно;

5) ввести антигистаминные препараты: пипольфен – 1,5–3 мл 2,5 % раствора на 10 кг живого веса подкожно, супрастин – 1,5–3 мл 2 % раствора или димедрол – 3,5 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса;

6) при асфиксии и удушьи ввести на 10 кг живого веса 7-14 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно, алупент – 0,7–1,5 мл 0,05 % раствора на 10 кг живого веса, изадрин – 1,5 мл 0,5 % раствора на 10 кг живого веса подкожно;

7) при появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон – 0,7 мл 0,06 % раствора на 10 кг живого веса в изотоническом растворе хлорида натрия, лазикс (фуросемид) 28–42 мг на 10 кг живого веса внутривенно, струйно, быстро в изотоническом растворе хлорида натрия;

8) если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 700 000 ЕД пенициллиназы в 1,5 мл изотонического раствора хлорида натрия на 10 кг живого веса;

9) введение гидрокарбоната натрия – 140 мл 4 % раствора на 10 кг живого веса и противошоковых жидкостей.

При необходимости проводят реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание. При отеке гортани – трахеостомия. После выведения животного из анафилактического шока следует продолжать введение десенсибилизирующих препаратов, кортикостероидов, дезинтоксикационных, дегидратационных средств в течение 7-10 дней.

Отек Квинке

Ангионевротический отек с распространением на кожу, подкожную клетчатку, слизистые оболочки. Наследственный ангионевротический отек Квинке возникает при дефиците ингибитора С1-компонента комплемента и, как правило, протекает тяжело, с распространением отека на гортань, резко выраженным удушьем.

Симптомы. Вначале появляются лающий кашель, затруднение вдоха и выдоха, одышка, вслед за этим – затрудненное дыхание. Слизистые оболочки становятся цианотичными, затем бледными. Смерть может наступить от асфиксии, поэтому такие животные требуют неотложной и интенсивной терапии вплоть до трахеостомии. Отеки могут локализоваться на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и симулировать клинику острого живота.

Неотложная помощь:

1) адреналин – 0,2–0,4 мл 0,1 % раствора на 10 кг живого веса подкожно;

2) пипольфен – 1,5 мл 2,5 % раствора на 10 кг живого веса внутримышечно;

3) супрастин – 1,5 мл 2 % раствора или димедрол – 1,5 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса;

4) преднизолон – 40–60 мг на 10 кг живого веса внутримышечно или внутривенно;

5) сальбутамол, алупент – ингаляции;

6) лазикс – 1,5–3 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида;

7) аминокапроновая кислота 70-140 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно;

8) контрикал (трасилол) – 21 000 ЕД на 10 кг живого веса внутривенно в 210 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Крапивница

Высыпание на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек сосочкового слоя кожи. Крапивница может быть как аллергического генеза при попадании в организм аллергенов, при введении лекарственных препаратов, при укусе насекомых, так и псевдоаллергического (холодовая, тепловая, холинергическая, механическая).

Симптомы. Кожные высыпания, причиняющие беспокойство животным из-за выраженного зуда.

Неотложная помощь. Эффективны антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол и др.), необходимо вывести аллерген из организма (алиментарный фактор, лекарство, очаг инфекции); при холинергической крапивнице показан атропин. В тяжелых случаях эффективны короткие курсы глюкокортикоидов (преднизолон – 14–20 мг на 10 кг живого веса в течение 5–7 дней или другие).

После купирования острых проявлений следует провести специфическую или неспецифическую десенсибилизацию (гистаглобулин, гистамин, серотерапия).

Лекарственная аллергия

Может быть обусловлена любым лекарственным препаратом. Сыворотки, гормоны, ферменты, белковые препараты обладают антигенными свойствами. В развитии лекарственной аллергии могут принимать участие все четыре типа аллергических реакций.

Лекарственная аллергия в виде анафилактического шока, крапивницы, отека Квинке, аллергического ринита протекает по типу немедленной аллергической реакции и нередко возникает на пенициллин, анальгин, новокаин, витамины и др. Реакция типа сывороточной болезни (третий тип аллергической реакции) развивается при лечении антибиотиками, сульфаниламидами, гормонами, нитрофурановыми производными и другими лекарственными препаратами.

Препараты пиразолонового ряда вызывают развитие агранулоцитоза, анальгетики – гемолитические реакции (второй тип). Нередки и замедленные аллергические реакции (четвертый тип), типичным представителем которых является контактный дерматит.

Лекарственные аллергические реакции возникают обязательно после предварительной сенсибилизации (следует учитывать возможность «скрытой» сенсибилизации), отличаются выраженным полиморфизмом проявлений, внезапностью развития, нарастающей тяжестью симптомов, причем тяжесть реакции не зависит от дозы препарата.

Сывороточная болезнь

Эта тяжело протекающая аллергическая реакция возникает после введения лошадиной сыворотки, входящей в состав противостолбнячной (либо другой лечебной) сыворотки. Введение противостолбнячного и противодифтерийного анатоксина менее опасно, так как в их составе имеются и антитела. Реакция обычно развивается через 1–2 недели после введения препарата или сыворотки. Однако в дальнейшем симптомы нарастают очень быстро, вовлекая многие системы и органы.

Симптомы. Характерны повышение температуры, кожные полиморфные высыпания, бронхоспазм и острая эмфизема легких, поражение слизистых оболочек, суставов; возникают альбуминурия, гемолитическая анемия.

Неотложная помощь. При легком течении внутривенно вводят 7 мл 10 % раствора глюконата или хлорида кальция на 10 кг живого веса, внутрь назначают димедрол, или супрастин, или пипольфен. При тяжелом течении обязательно введение глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 14–20 мг/сут на 10 кг живого веса) с постепенным снижением дозы по мере стихания клинических проявлений и полной отменой их спустя обычно 2–3 недели. Патогенетическим средством лечения является гепарин (внутривенно 7 000-14 000 ЕД/сут на 10 кг живого веса).

Аллерготоксикодермия

Симптомы. Кожные проявления лекарственной аллергии весьма разнообразны: от эритемы на месте введения препарата до генерализованной папулезной, везикулезной сыпи. Наиболее тяжело протекает эксфолиативный дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса, нарушением водно-солевого обмена, гипопротеинемией, мышечной потрофией. Реактивность у этих животных снижена, присоединяется инфекция.

Неотложная помощь. В легких случаях аллерготоксикодермии применяют димедрол, пипольфен, супрастин, глюконат или хлорид кальция, в более тяжелых случаях обязательно используют глюкокортикоиды в достаточных дозах – 40–60 мг на 10 кг живого веса преднизолона внутривенно и 14–20 мг внутрь до стихания клинических проявлений. В тяжелых случаях проводят гидратацию, дезинтоксикацию, коррекцию водно-солевого обмена.

Гемолитические реакции

При применении препаратов мышьяка, анальгетиков, сульфаниламидов, антибиотиков могут развиться гемолитические реакции с гемоглобинбемией, гемоглобинурией и почечными осложнениями.

Симптомы. Характерно повышение температуры, озноб, рвота, желтуха, при пальпации болезненность в области живота и поясничной области, появление петехий, носовых кровотечений.

Неотложная помощь. Необходимо прекратить введение лекарств, вызвавших гемолиз. В основе лечения животных лежат кортикостероиды: гидрокортизон вводят в дозе 90-175 мг на 10 кг живого веса внутривенно, преднизолон – 70-105 мг внутривенно и 15–35 мг внутрь. Для предупреждения тромбоэмболии и деблокирования микроциркуляции внутривенно вводят 7 000 ЕД гепарина на 10 кг живого веса.

Аллергическая лейкопения и агранулоцитоз

Могут развиваться при приеме амидопирина, бутадиона, сульфаниламидов.

Симптомы. Аллергический агранулоцитоз обычно начинается остро с повышения температуры, озноба, увеличения печени и селезенки. На коже появляются геморрагические высыпания, отмечается иктеричность кожи и склер. В крови количество лейкоцитов снижается, отмечается нейтропения до 10 %, а количество лимфоцитов достигает 80–90 %. Быстро присоединяется инфекция вплоть до сепсиса. Существует тяжелая форма лекарственной аллергии – панцитопения, угнетение всех ростков крови.

Неотложная помощь. Лечение начинается с отмены лекарственных препаратов, вызвавших развитие агранулоцитоза. Показано введение больших доз глюкокортикоидов (в пересчете на преднизолон – 35–70 мг/сут на 10 кг живого веса). Для подавления инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия (пенициллин, цепорин).

Поллиноз

Атопическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Характерна сезонность заболевания, в основном в период цветения. Отмечается перекрестная пищевая аллергия (орешник и орехи, подсолнечник и подсолнечное масло и т. д.).

Симптомы. Поллиноз проявляется острым конъюнктивитом, ринитом, синуситом, острым воспалением дыхательных путей.

Неотложная помощь:

1) прерывание контакта с аллергеном;

2) антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, тавегил, димедрол) внутримышечно и внутрь, интраназальные и глазные капли с адреналином и эфедрином. Антигистаминные препараты следует чередовать каждые 10 дней;

3) интал ингаляционно;

4) при конъюнктивите показаны глазные капли с 1 % гидрокортизоном;

5) в тяжелых случаях гормоны внутрь коротким курсом (преднизолон – 14–20 мг/сут на 10 кг живого веса, полькортолон – 10 мг/сут на 10 кг живого веса, дексаметазон – 2–3 мг/сут на 10 кг живого веса);

6) бекотид (бекламетазон) ингаляционно при бронхоспазме.

От аллергических реакций следует отличать псевдоаллергические анафилактоидные реакции на гистаминолибераторы (полиглюкин, тетрациклины). Эти реакции могут возникнуть без предварительной сенсибилизации, т. е. на первое введение. Имеет значение доза препарата: чем больше доза, тем тяжелее реакция. Практическое значение имеет возможность предупреждения такой реакции антигистаминными средствами, введенными за 30 мин до применения препарата.

Анемия острая

Острая анемия (малокровие) – синдром, характеризующийся быстрым уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в системе кровообращения. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая постгеморрагическая анемия);

2) разрушение эритроцитов в кровяном русле (гемолитическая анемия); 3) нарушение кроветворения вследствие поражения костного мозга (острая апластическая анемия).

Острая постгеморрагическая анемия

Анемия вследствие кровопотери – наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюдается чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой), а также при кровотечениях в полость живота или в плевральную полость (гемоторакс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке и гематомах другой локализации, при расслаивающейся аневризме аорты.

Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловлены деструктивными процессами в органах, эрозиями, язвами, полипами, распадающимися опухолями, а также поражениями сосудов наследственного или приобретенного генеза. Особые группы представляют травматическое кровотечение, геморрагии из половых органов самок и кровотечения разной локализации, связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и др.), приемом антикоагулянтов, ДВС-синдромом.

Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симптоматику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови. Коллаптоидные состояния при небольших кровотечениях говорят либо о том, что не вся кровопотеря учтена (например, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна, кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмоциональными факторами.

Симптомы. Тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях – с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность слизистых оболочек, обложенность языка, жажда, холодные конечности. Пульс малый, частый (при больших кровопотерях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние животных ухудшается.

Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе, сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже конечностей и болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического васкулита – заболевании, часто проявляющемся профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без кожных высыпаний, может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигастральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблюдаться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части живота с картиной острой кровопотери отмечается при разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояснице – при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и межлопаточная боль – при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка; острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой – при гемотораксе или пневмогемотораксе.

Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (кровоточивость множественная; синдром диссеминированного свертывания крови).

Тяжесть состояния животного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.

В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении животных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).

На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. Чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы – наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов. Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,0–2 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (70 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов – 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2–3 вены). При резко выраженном падении артериального давлении в растворы однократно можно ввести 0,7–1,5 мл 0,2 % раствора норадреналина на 10 кг живого веса. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (70 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия – полиглюкин (декстран, макродекс) от 280 до 550 мл и более или желатиноль до 700 мл и более (на 10 кг живого веса) в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести внутривенно капельно до 280–560 мл реополиглюкина на 10 кг живого веса. Все коллоидные растворы следует вводить только после введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным – 2:1 или 3:1. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал – 3,5 мл 2 % раствора на 10 кг живого веса, внутривенно капельно и альфаадренолитические препараты – фентоламин по 0,0175 г повторно и др.

Для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.

После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации в первые 3–4 дня внутривенно вводят полифер (по 140–280 мл в сутки на 10 кг живого веса), ферковен по 1,5–3,5 мл или феррум лек по 1,75-7 мл на 10 кг живого веса (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 0,5–1 таблетке (драже) любого из следующих препаратов – феррокаль, ферроплекс ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3–4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В

, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.

Анемии гемолитические

Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антитела (иммунные гемолитические анемии), интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах, отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками. Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, озноба и повышения температуры тела, при пальпации болезненность суставов. Слизистые оболочки бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием склер вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенной желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом.

Неотложная помощь. Согревание тела, внутривенное введение 70-150 мг преднизолона (метипреда) и 7 000 ЕД гепарина на 10 кг живого веса (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).

Анемия апластическая

Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунотоксические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к ней относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией, с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все другие медикаментозные формы. Более редки врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Животные обычно адаптируются к малокровию, поэтому владельцы животных обращаются за неотложной помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья питомца; чаще всего оно связано с развитием геморрагии – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния – присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью, тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию. Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (40–70 мг на 10 кг живого веса), отменяют все препараты, которые принимались до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Анурия

Анурия – полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную, субренальную и рефлекторную анурию.

Аренальная анурия

Встречается редко, возникает при врожденном отсутствии (аплазии) почек. Отсутствие мочи в первые 24 часа жизни – явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания требует выяснения причин в срочном порядке. Может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.

Преренальная олигоанурия

Возникает в результате прекращения или недостаточного притока крови к почке. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются периферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Преренальной формой анурии является также анурия, развившаяся вследствие тромбоза или эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавления этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опухоли или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кровопотерях (травматических, послеродовых и др.).

Ренальная анурия

Эту форму анурии обусловливают патологические процессы в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломеруло-нефрита, хронического пиелонефрита, нефроангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первично сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломерулонефрите. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными препаратами (сулема, пахикарпин, уксусная кислота и др.), поражения почек при обширных ожогах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может развиться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном употреблении жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия – виды секреторной формы анурии (почки не вырабатывают мочу).

Постренальная анурия

Возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее частой причиной ее возникновения бывают камни верхних мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и мочевого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки).

Рефлекторная анурия

Наступает вследствие тормозящего влияния центральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства – бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т. е. прекращения функции почки в результате закупорки камнем мочеточника другой почки.

Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1–3 суток отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: жажда, тошнота, рвота, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки – продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен, нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, запах аммиака изо рта. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает.

Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. Острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях животное произвольно может задерживать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у животных могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляющиеся в уретре. Острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной системы.

Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не выделяется или появляется несколько капель.

Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у животных, при пальпации может быть боль в поясничной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.

У животных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.

Неотложная помощь. У животных с преренальной формой секреторной анурии неотложная помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 0,7–1,5 мл 10 % раствора кофеина, внутривенно – 14 мл 40 % раствора глюкозы на 10 кг живого веса. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего используют внутривенное введение 280–560 мл полиглюкина на 10 кг живого веса.

Выпадение прямой кишки

Прямая кишка выпадает наружу через задний проход, выворачиваясь наподобие чулка. Различают выпадение только слизистой оболочки и выпадение всех слоев прямой кишки. Изолированное выпадение слизистой оболочки прямой кишки – заболевание хроническое и, как правило, не требует оказания неотложной помощи. Тотальное выпадение прямой кишки наиболее часто развивается у животных в возрасте от 1 года до 3 лет из-за ослабления мышечного тонуса дна малого таза и частого повышения внутрибрюшного давления, поноса с тенезмами. У взрослых животных заболевание обычно возникает в связи с физическими нагрузками, сопровождающимися повышением внутрибрюшного давления.

Симптомы. В зависимости от тяжести процесса различают следующие четыре степени выпадения: 1) прямая кишка выпадает только во время акта дефекации и самостоятельно вправляется; 2) выпадение происходит во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие; 3) прямая кишка выпадает при любом повышении внутрибрюшного давления; 4) выпадение происходит во время ходьбы. Выпадение прямой кишки при сохраненном тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нем.

Неотложная помощь. При выпадении прямой кишки у животных необходимо ее экстренное ручное вправление. Если этого своевременно не сделать, то выпавшая кишка отекает, начинает кровоточить, изъязвляется. Вправление кишки производят следующим образом. Выпавшую кишку смазывают вазелином (или каким-либо другим жиром) и пальцами начинают вворачивать ее самую дистальную часть в отверстие просвета кишки. Чтобы кишка не выскальзывала из рук, ее удерживают марлей или пеленкой. После того как основная часть кишки оказывается ввернутой в собственный просвет, постепенное надавливание на остаток пролабированной части приводит к ее окончательному вправлению. Консервативное лечение показано главным образом в молодом возрасте и в начальных стадиях у взрослых животных, особенно при внезапно возникшем выпадении.

Оказание помощи необходимо в тех случаях, когда вправление выпавшей кишки оказалось затруднительным или при наличии признаков ущемления выпавшей кишки. Тотальное выпадение прямой кишки в большинстве случаев требует планового хирургического лечения.

Глотания затруднение острое

Острое затруднение глотания обычно обусловлено воспалительными заболеваниями глотки, в частности, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, или заглоточным абсцессом, или инородными телами глотки и пищевода.

Паратонзиллит

Является осложнением острых первичных тонзиллитов – катаральной и фолликулярной ангины. Возникает вследствие распространения воспалительного процесса на паратонзиллярную клетчатку.

Симптомы. При пальпации болезненность в области горла, которая быстро нарастает. Температура тела повышается, бывает озноб. Зачелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При фарингоскопии определяется воспалительная инфильтрация аратонзиллярной области (инфильтрация может наблюдаться как на одной стороне, так и с обеих сторон).

Неотложная помощь. Применяют местное прогревание и промывание ротоглотки дезинфицирующими растворами, внутримышечные инъекции пенициллина в средней дозе 1 050 000-1 7500 00 ЕД/сут на 10 кг живого веса, в зависимости от возраста и массы тела животного, а также введение пенициллина непосредственно в воспаленную паратонзиллярную ткань по 175 000–350 000 ЕД. При непереносимости животными пенициллина могут быть назначены антибиотики-макролиды: олеандомицин, эритромицин и др. Используют жаропонижающие и обезболивающие средства, проводят общую гипосенсибилизирующую терапию.

Паратонзидлярный абсцесс (флегмонозная ангина)

Возникает как дальнейшее развитие паратонзиллита вследствие гнойного расплавления паратонзиллярного инфильтрата. Может осложняться кровотечением, развитием тонзиллогенного сепсиса.

Симптомы. Болезненность в области горла, усиливающаяся при глотании и открывании рта. Принятие пищи затруднено. Температура тела резко повышается. Зачелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Небные дужки и прилегающая часть мягкого неба на пораженной стороне набухают, сужая просвет зева и смещая язычок в здоровую сторону (заболевание чаще одностороннее). В зависимости от – локализации абсцесса в паратонзиллярной клетчатке различают передний, боковой, верхний и задний паратонзиллярные абсцессы.

Неотложная помощь. Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство – вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывания области инфильтрации 5 % раствором лидокаина или 2 % раствором новокаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубину не более 1–1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие промывания ротоглотки.

Заглоточный абсцесс

Представляет собой гнойное расплавление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки заглоточного пространства, ограниченного предпозвоночной пластинкой шейной фасции, щечно-глоточной фасцией, фасцией и клетчаткой, окружающей сосудисто-нервный пучок шеи. Встречается особенно часто у ослабленных животных, редко у взрослых. В молодом возрасте обычно возникает после инфекционных заболеваний – острых респираторных вирусных инфекций. Причинами возникновения заглоточного абсцесса могут быть также кариес зубов, гнойное воспаление среднего уха, травмы задней стенки глотки.

Симптомы. Заглоточный абсцесс, как правило, протекает остро, но может иметь подострое, скрытое и хроническое течение. При остром течении заболевания и локализации абсцесса в среднем отделе глотки ранним и ведущим симптомом является боль при пальпации, сопровождающаяся беспокойством, стоном, нарушением сна, отказом от приема пищи. Характерна высокая температура тела. При расположении абсцесса в верхнем отделе глотки имеет место затруднение носового дыхания на фоне повышения температуры тела. При абсцессе в нижнем отделе глотки – гортанной части ее – появляется затруднение дыхания, особенно при вертикальном положении животного. Постоянный симптом заглоточного абсцесса – припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных, вследствие чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону). При фарингоскопии определяется гиперемированное (округлой или овальной формы) асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. Изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ.

Неотложная помощь. При остром развитии заглоточного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.

Техника вскрытия абсцесса

Вскрытие абсцесса производят через рот. Под контролем зрения и отдавливая шпателем язык, скальпелем, лезвие которого, кроме конца, обвернуто лейкопластырем, производят вкол на глубину около 0,5 см в месте наибольшего выпячивания абсцесса. После чего быстро наклоняют голову животного вниз во избежание попадания гноя в гортань и предупреждения асфиксии. Хронические специфические «холодные» заглоточные абсцессы натечного характера не вскрывают во избежание вторичного инфицирования.

Дыхания нарушения

Апноэ

Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.

Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.

Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 0,7 мл 0,1 % раствора адреналина на 10 кг живого веса. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3 % раствор гидрокарбоната натрия – 70-140 мл, полиглюкин – 280 мл на 10 кг живого веса; вводят дыхательные аналептики: кордиамин – 1,5 мл внутривенно струйно, атропин – 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин – 1,5 мл 10 % раствора внутривенно струйно на 10 кг живого веса. При отравлениях барбитуратами – бемегрид в дозе 7 мл 0,5 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно, при передозировке наркотиков – этимизол – 1,5–3,5 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 0,7 мл 0,2 % раствора норадреналина внутривенно медленно, 0,7 мл 1 % раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 35 мг (7 мл 0,5 % раствора) допамина внутривенно капельно в 175 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.

Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)

Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом – инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.

Острый трахеобронхит

Острая воспалительная реакция слизистой оболочки трахеи и бронхов в результате вирусных, бактериальных или вирусно-бактериальных инфекций. Воспалительная реакция может развиться также вследствие воздействия физических (сухой, горячий или холодный воздух) или химических (загрязнение воздуха раздражающими агентами) факторов. Воспалительная реакция сопровождается отеком слизистой оболочки трахеи и бронхиального дерева с повышенным выделением вязкого секрета слизистого, гнойного или геморрагического характера.

Симптомы. У животного наблюдается кашель, затруднение дыхания. Кашель становится приступообразным, иногда может приводить к коллапсу. В легких выслушиваются рассеянные хрипы, низко-, средне– или высокотональные в зависимости от глубины поражения бронхиального дерева. Следует исключить пневмонию, которая имеет сходные клинические симптомы. Отличительным признаком пневмонии является выслушиваемый фокус мелкопузырчатых влажных хрипов на месте притупления перкуторного звука. Однако в ряде случаев пневмонический фокус физическими методами исследования выявить не удается, поэтому во всех случаях острого воспалительного процесса в трахеобронхиальном аппарате необходима рентгенография грудной клетки.

Лечебный эффект достигается с помощью тепловых процедур (горячее питье, тепловые ингаляции). Показаны эфедрин, атропин, муколитики.

Вирусная бронхопневмония

Тяжелое течение вирусной инфекции может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при вирусной инфекции является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеобронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер.

К серьезным осложнениям вирусной инфекции относится геморрагическая пневмония.

Опухоли трахеи и бронхов

При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта животного. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела у животного отмечают затруднение дыхания. В ряде случаев животные принимают характерное положение, в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.

Инородные тела трахеи и бронхов

При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т. д.) чаще аспирируются молодыми животными. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибра бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы, при аускультации наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.

Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавливание и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая сопровождается удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектаза легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва, а также сдавление пищевода.

Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходимо срочное их удаление. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости животное переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям. При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств – 7-10,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно струйно с 7 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно 150 мл того же раствора на 10 кг живого веса. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (210 000–350 000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампицилин по 0,35 г через каждые 6 ч, оксацилин по 0,35 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,35 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,35 г через каждые 6 ч, на 10 кг живого веса. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 63–84 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 5,5–8,4 мг, гидрокортизон по 70-105 мг на 10 кг живого веса). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений

Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:

1) гуморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, почек, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Биота – форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частота дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью в несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью).

Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, животные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко владельцы указывают, что животное лечили по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи), АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.

Тахипноэ — частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Последствия тахипноэ:

1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;

2) тромбоэмболия легочной артерии;

3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;

4) выраженная анемия;

5) высокая лихорадка;

6) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;

7) ботулизм.

Брадиппоэ — урежение дыхательных движений в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его

возбудимости при:

1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией – энцефаломиелиты стволовой локализации);

2) интоксикациях (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления барбитуратами, морфином);

3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).

Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания.

Желтуха

Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургитация, а в основе подпеченочной желтухи – нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют различные механизмы.

Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобретать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обтурации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может протекать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее, распознавание характера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина в крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности амино-трансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

Вирусный гепатит

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений в дожелтушном периоде: лихорадка, озноб, общая слабость, при пальпации нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, болезненность в области живота, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат и аланинаминотрансфераз крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, геморрагическим синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заболевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болезненностью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, лейко– и тромбоцитопенией.

Холестатическая желтуха

Эта форма желтухи с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

Энзимопатическая печеночная желтуха

В основе лежит недостаточная активность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гипербилирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.

Механическая (подпеченочная) желтуха

Развивается в результате обтурации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто подпеченочная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы и рак печени). Механическая желтуха может проявляться болезненностью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похудением, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов. Цвет мочи темный, кал обесцвечен.

Для механической желтухи характерны высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации – повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.

От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).

Неотложная помощь прежде всего необходима животным с токсическим поражением печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсического вещества в организм, быстром обезвреживании и удалении его (антидотная терапия подробно изложена в разделе «Отравления»). Животным с механической желтухой при выраженной болезненности вводят подкожно 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора сульфата атропина и 0,7 мл 2 % раствора папаверина на 10 кг живого веса. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не усилить спазм сфинктера Одди.

Инородные тела

Инородные тела глаза

Повреждения органа зрения нередко сопровождаются внедрением в него инородных тел. По локализации различают инородные тела в глазнице, конъюнктиве век и глазном яблоке, роговице, инородные тела внутри глаза. По характеру осколка это могут быть магнитные инородные тела (содержащие железо) и немагнитные (содержащие алюминий, медь, а также песок, земля, стекло, дерево и т. п.).

Инородные тела в глазнице

Могут быть металлические, нередко кусочки дерева, шипы растений.

Симптомы. При металлических инородных телах небольших размеров (до 1 см) симптоматика слабо выражена: небольшие раны век, иногда при ретробульбарном кровотечении небольшой экзофтальм, при травме зрительного нерва – снижение зрения, при повреждении глазного яблока – соответствующая симптоматика. При наличии в орбите деревянного инородного тела выявляются выраженный экзофтальм, ограничение подвижности глазного яблока в сторону локализации осколка, формирование свища с гнойным отделяемым, в ряде случаев отек верхнего века, опущение его (птоз), отек и гиперемия слизистой оболочки век и глазного яблока.

Неотложная помощь. Наложение асептической повязки. Введение столбнячного анатоксина (подкожно) и противостолбнячной сыворотки (подкожно или внутримышечно), за нижнее веко закладывают глазную лекарственную пленку с гентамицином.

Инородные тела конъюнктивы

Обычно в конъюнктиве задерживаются мельчайшие песчинки, кусочки угля, камня, металла, ресницы.

Симптомы. Появляется чувство инородного тела в глазу, светобоязнь, слезотечение. При оттягивании вниз нижнего века или выворачивании верхнего века на поверхности слизистой оболочки обнаруживается мелкое инородное тело.

Неотложная помощь. Удаление инородного тела ватным тампоном после закапывания в конъюнктивальный мешок 0,5 % раствора дикаина. После удаления инородного тела обязательна инсталляция дезинфицирующих капель – 30 % раствора сульфацил-натрия (альбуцид) или 10 % раствора сульфапиридазина натрия и закладывание за веки дезинфицирующей мази альбуцида или эмульсии синтомицина. После удаления больших инородных тел с ранением слизистой оболочки производится наложение швов с последующей рекомендацией закапывать 3–4 раза в день 30 % раствор сульфацил-натрия или 0,5 % раствор левомицетина. Вводят столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку.

Инородные тела роговицы

В роговицу могут внедриться стекло, металл, кусочки угля, камня, дерева, шипы растений и др.

Симптомы. Болезненность в области глаза, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. При обследовании выявляется гиперемия конъюнктивы век и глазного яблока. В роговице определяется инородное тело, которое может располагаться в поверхностных или глубоких слоях, иногда с выходом в переднюю камеру глаза.

Неотложная помощь. Поверхностно расположенные инородные тела роговицы удаляют после закапывания 0,5 % раствора дикаина или ватным тампоном, смоченным в 0,01 % растворе оксицианида ртути либо в 2 % растворе борной кислоты, или тонким кончиком глазной стеклянной палочки, на которую навертывается вата, смоченная этими же растворами. Инородные тела, внедрившиеся в строму роговицы, извлекают после инсталляции 0,5 % раствора дикаина специальным долотцем или копьевидной иглой. Перед удалением (и после него) инородного тела проводится тщательная санация конъюнктивальной полости дезинфицирующими каплями. Инсталяция по 1–2 капле 4–6 раз в день 30 % раствора сульфацил-натрия, 10 % раствора сульфапиридазин-натрия, 2 % раствора борной кислоты. Затем закладывают за нижнее веко глазную лекарственную пленку с сульфадиметоксином или антибиотиками. При значительном дефекте эпителия закладывают за нижнее веко 30 % глазную мазь сульфацил-натрия или синтомицина. На сутки следует наложить асептическую повязку. Закапывание дезинфицирующих капель рекомендуется проводить в течение 6–7 дней после травмы.

Внутриглазные инородные тела

Обычно инородные тела попадают в глаз в результате проникающих ранений и могут локализоваться в передней камере, хрусталике, стекловидном теле, оболочках глаза. В ряде случаев попадание мелкого инородного тела внутрь глаза может протекать бессимптомно и наличие его в глазу выявляется лишь при рентгенологическом обследовании или появлении осложнений.

Симптомы. При остром течении процесса отмечаются болезненность в области глаза, светобоязнь, слезотечение, в случае повреждения хрусталика или внутриглазного кровотечения резкое снижение зрения. Клинически определяется проникающая рана роговицы или склеры, отверстие в радужной оболочке, помутнение хрусталика, иногда кровь в передней камере (гифема), кровь в стекловидном теле (гемофтальм). Нередко внедрение в глаз инородного тела вызывает бурную воспалительную реакцию с переходом в эндофтальмит или панофтальмит.

Если в глазу длительно находится химически активное инородное тело (железо или медь), развивается окисление тканей глаза с развитием явлений сидероза или халькоза. Наличие внутри глаза стекла приводит к выраженным дистрофизическим изменениям, дерева – бурной воспалительной реакции глаза.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинической картины, данных рентгенологических и ультразвуковых исследований.

Неотложная помощь. При наличии проникающего ранения глаза с внедрением инородного тела закапывание в глаз дезинфицирующих растворов (30 % раствор сульфацил-натрия или 0,5 % раствор левомицетина), закладывание за нижнее веко глазной лекарственной пленки с гентамицином, инъекции под конъюнктиву гентамицина и других антибиотиков широкого спектра действия. Вводят подкожно столбнячный анатоксин и противостолбнячную сыворотку подкожно или внутримышечно. На глаз накладывают асептическую повязку.

Поражение глаз ядовитыми насекомыми

Попадание в глаз насекомых – жуков, мушек, гусениц – вызывает различные реакции конъюнктивы и роговицы. Возможна аллергическая реакция на ядовитую лимфу насекомых, токсическое воздействие ее на слизистую оболочку, внедрение волосков гусениц в полость глаза. Нередко присоединяется инфекция, вызванная стафилококком, стрептококком и другими микроорганизмами.

Симптомы. Болезненность в области глаза, светобоязнь, слезотечение, чувство инородного тела. Клиническая картина характеризуется отеком век, слезотечением, гиперемией и отечностью слизистой оболочки век и глазного яблока. Наблюдаются явления кератита, при попадании повреждающих элементов в полость глаза – явления иридоциклита.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, жалоб владельцев животных и клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят между попаданием в глаз неядовитых насекомых, которые вызывают только механическое раздражение, прекращающееся после удаления его, и офтальмомиазом – заболеванием, вызванным личинками овода (овечьего, пурпурного лошадей, бычьего), личинками вольфаротовой мухи. Миазы встречаются в основном в скотоводческих районах и обычно при непосредственных контактах с животными. Клиническая картина миаза отличается локальными утолщениями конъюнктивы с воспалительной реакцией и локализацией в них личинок, которые могут внедряться в толщу век и полость глаза.

Неотложная помощь. Осторожное удаление насекомого с века, из конъюнктивального мешка, с роговицы, промывание конъюнктивальной полости водой или дезинфицирующим раствором (2 % борная кислота, слабый 0,01-0,1 % раствор калия перманганата). Затем тщательный осмотр переходных складок конъюнктивы (вывернуть верхнее веко), слезных точек и слезных канальцев и повторное промывание конъюнктивальной полости изотоническим раствором хлорида натрия, назначение инсталляции дезинфицирующих капель (30 % раствор сульфапиридазина-натрия и др.).

Инородные тела тканей морды и органов полости рта

Инородные тела в тканях морды и органах полости рта встречаются при огнестрельных и неогнестрельных ранениях, в том числе во время проведения местной анестезии и удаления зубов. Инородными телами могут быть пули, осколки гранат, мин и снарядов, инъекционные иглы, неметаллические предметы (стекло, деревянные щепки, спички), а также зубы, их корни, пломбы и т. п. Локализация их может быть самая различная: мягкие ткани морды, язык, небные миндалины, придаточные пазухи носа и др.

Симптомы. Диагноз уточняется на основании данных анамнеза, жалоб владельцев животных и объективного обследования. Наблюдают болезненность и кровотечение, отказ от пищи, затруднение глотания и дыхания, ограниченное открывание рта. Иногда во время удаления зуба последний может оказаться в верхнечелюстной пазухе; при этом из лунки появляется пенистая кровь, полость рта сообщается с пазухой, что определяется при помощи зонда, жидкость попадает в полость носа. При позднем обращении к ветеринарному врачу в месте расположения инородного тела может образоваться абсцесс или флегмона с типичной клинической картиной (отек, гиперемия, местная и общая гипертермия, флюктуация, нарушение функции, общие симптомы воспалительного процесса). Точная локализация рентгенонегативных предметов определяется на рентгенограммах в двух или более проекциях.

Неотложная помощь заключается в своевременной остановке кровотечения, профилактике воспалительных осложнений. Если перфорация стенки верхнечелюстной пазухи произошла во время удаления зуба при интактной пазухе (без ранее имевшихся очагов воспаления), то врач, удалявший зуб, обязан произвести широкую мобилизацию краев раны и ушить лунку кетгутовыми швами.

Инородные тела уха и верхних дыхательных путей

Инородные тела наружного уха

Наиболее часто наблюдаются у молодых животных.

Симптомы зависят от величины и характера инородного тела. При острых инородных телах отмечаются болезненность и кровотечение из уха. Инородные тела, обтурирующие слуховой проход, вызывают резкое понижение слуха. При живых инородных телах при пальпации возникает резкая болезненность.

Диагноз ставят на основании анамнеза и отоскопии.

Неотложная помощь. Инородное тело уха, как правило, не представляет опасности для животного и не требует срочного удаления. Опасны неумелые попытки удаления инородного тела. Не рекомендуется использовать пинцет для удаления круглых инородных тел, так как это может привести к смещению их в костный отдел слухового прохода и даже в барабанную полость. Пинцетом можно удалять только инородные тела удлиненной формы (спичка). При живых инородных телах рекомендуется вливание в наружный слуховой проход подогретого масла (подсолнечного или вазелинового), что приводит к гибели насекомого. Удаление инородного тела производится промыванием уха теплой водой или дезинфицирующим раствором (раствор перманганата калия слабой концентрации, 0,02 % раствор фурацилина) из шприца Жане вместимостью 100–150 мл. При отсутствии шприца его можно заменить резиновым баллоном. Струю жидкости направляют по верхнезадней стенке наружного слухового прохода, вместе с жидкостью удаляется инородное тело. Перед удалением разбухающих инородных тел (горох, фасоль) для их обезвоживания рекомендуется предварительно влить в ухо несколько капель подогретого 70 % спирта. Во время промывания уха голова должна быть хорошо фиксирована. Промывание уха противопоказано при наличии перфорации барабанной перепонки (особенно сухой), при полной обтурации слухового прохода инородным телом, а также при инородных телах остроконечной формы (металлическая стружка).

Инородные тела среднего уха

Встречаются редко. Они бывают при травмах и ранениях височной кости. Инородное тело при неудачных попытках удаления может внедриться в барабанную полость из слухового прохода.

Симптомы: болезненность в области уха и снижение слуха, кровотечение из уха. Может быть тяжелым общее состояние. Возможны нистагм, периферический парез лицевого нерва. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных отоскопии и рентгенографии височной кости.

Неотложная помощь. При кровотечении вводят в ухо стерильную турунду.

Инородные тела носа

Инородные тела могут попасть в нос при боевых и производственных травмах морды (осколки снаряда, пуля, кусочки стекла, камня, расплавленный металл), а также через носоглотку при рвоте (пищевые массы). Редко встречаются живые инородные тела (пиявки, аскариды). При длительном пребывании инородного тела в носовой полости вследствие выпадения вокруг него фосфатов и карбонатов кальция образуются ринолиты (носовые камни).

Симптомы инородного тела носа зависят от характера инородного тела и длительности его пребывания в носовой полости. Инородное тело, попавшее в носовую полость, рефлекторно вызывает чиханье и слезотечение. Позднее появляются затруднение носового дыхания и односторонний гнойный насморк. При острых инородных телах возникают болезненность и кровотечение. Небольшие, с гладкой поверхностью инородные тела могут длительное время не вызывать симптомов.

Диагноз ставят на основании анамнеза, данных риноскопии, зондирования и рентгенологического исследования.

Неотложная помощь. Удаление небольших инородных тел может быть выполнено путем высмаркивания после предварительного закапывания в нос сосудосуживающих средств (3 % раствор эфедрина или 0,1 % раствор нафтизина).

Инородные тела глотки

Инородные тела чаще попадают в глотку вместе с пищей (рыбьи и мясные кости, осколки стекла, кусочки проволоки, куски мяса, сала). Инородными телами могут быть и случайно попавшие в рот предметы (булавки, гвозди, кнопки). Реже наблюдаются живые инородные тела (пиявки, аскариды). Попадание инородных тел в глотку бывает обусловлено такими предрасполагающими моментами, как быстрая еда, кашель во время еды, отсутствие зубов. В ротоглотке обычно застревают острые и мелкие инородные тела, внедряясь в небные миндалины, дужки, корень языка. Инородные тела крупного размера останавливаются в гортаноглотке (над входом в пищевод или в грушевидном кармане). Значительно реже инородные тела попадают в носоглотку (при травмах носа и околоносовых пазух, рвоте).

Симптомы зависят от размеров инородного тела, его формы, места внедрения. Основные симптомы: болезненность в горле, затруднение при проглатывании пищи, саливация. Большие инородные тела, застрявшие в нижнем отделе глотки, вызывают кашель и резкое затруднение дыхания, возможна асфиксия. Следствием попадания в глотку пиявки может быть кровохарканье. В месте внедрения инородного тела в стенку глотки возникает воспаление, что усиливает болевые ощущения. При длительном пребывании в глотке инородного тела возможны осложнения в виде абсцессов глотки, флегмоны шеи, сепсиса, кровотечения. Часто инородное тело, уже прошедшее в желудок, травмирует слизистую оболочку глотки. Ощущение инородного тела может быть связано с хроническими воспалительными процессами и опухолями глотки, парестезиями, удлинением шиловидного отростка.

Диагноз может быть поставлен на основании данных анамнеза, осмотра глотки, пальпации, рентгенографии. Выявление крупных инородных тел в глотке не представляется сложным. Труднее обнаружить мелкие и прозрачные инородные тела, а также инородные тела, внедрившиеся в стенку глотки.

Неотложная помощь. Удаление инородного тела из глотки. При асфиксии нужно попытаться удалить инородное тело пальцем, в случае неудачи необходима трахеостомия.

Инородные тела гортани

Мясные и рыбьи кости, иголки, булавки, кнопки, яичная скорлупа, монеты, мелкие части игрушек обычно попадают в гортань из полости рта, реже – из желудка при рвоте. Значительно реже встречаются такие инородные тела, как аденоиды, небная миндалина, хоанальный полип, а также живые инородные тела (пиявки, аскариды, пчелы, осы). Механизм попадания инородного тела в гортань связан с неожиданным глубоким вдохом, во время которого предмет, находящийся в полости рта, струей воздуха увлекается в гортань. К аспирации инородных тел предрасполагают снижение рефлексов слизистой оболочки глотки и гортани при некоторых заболеваниях центральной нервной системы. В гортани задерживаются крупные инородные тела, которые не могут пройти через голосовую щель, или инородные тела небольшого размера с острыми неровными краями, вонзающиеся в слизистую оболочку. Инородные тела из гортани могут спуститься в трахею. Выкашливание инородного тела наблюдается редко.

Симптомы зависят от размера инородного тела и его локализации. При аспирации небольших инородных тел возникает судорожный кашель, затруднение дыхания, цианоз. Затем появляется болезненность в области гортани. Периодически повторяются приступы кашля. При небольших инородных телах затруднения дыхания вначале может не быть. Оно появляется позднее, когда вследствие травмы слизистой оболочки и кровоизлияния начинается отек тканей, что и приводит к сужению просвета гортани. Инородное тело небольшой величины иногда может длительное время находиться в подскладковом пространстве, вызывая болезненность и кашель. Осложнения инородного тела гортани: абсцесс гортани, флегмонозный ларингит, перихондрит, сепсис. При аспирации крупного инородного тела, полностью обтурирующего голосовую щель, развивается асфиксия с летальным исходом.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, прямой ларингоскопии. Рентгенологическое исследование ценно только при рентгеноконтрастных инородных телах.

Неотложная помощь. При развитии асфиксии показана срочная трахеостомия.

Инородные тела пищевода и желудка

В пищеводе задерживаются инородные тела различного характера. Чаще всего происходит случайное проглатывание рыбьей или мясной кости, иголки, булавки, монеты и т. д. Инородные тела пищевода относительно чаще наблюдаются у животных, страдающих частичным его сужением. В желудок инородные тела проникают через пищевод и лишь изредка через гастростому или во время операции.

Симптомы. Первоначально при пальпации наблюдается болезненность, связанная с развитием эзофагоспазма. Появляется дисфагия, выраженность которой зависит от степени перекрытия просвета пищевода инородным телом. При полной обтурации пищевода возникает срыгивание. Инородные тела пищевода могут приводить к развитию тяжелых осложнений: перфорация пищевода острым инородным телом с развитием гнойного медиастинита; пролежень стенки пищевода, который может развиться в течение нескольких дней с осложнениями в виде медиастинита, плеврита, перикардита или аррозии крупного сосуда со смертельным кровотечением; полная непроходимость пищевода вследствие его обтурации. Однако почти у 75 % животных инородное тело оставляет лишь ссадину на слизистой оболочке пищевода и самостоятельно опускается в желудок. Острые предметы могут изредка внедряться в слизистую оболочку желудка. При этом может возникнуть перфорация стенки желудка с развитием перитонита. Крупные инородные тела при длительном их пребывании в желудке могут вызвать пролежень его стенки, приводящий к кровотечению или прободению. Относительно мелкие инородные тела, даже имеющие острые края, как правило, свободно эвакуируются в кишечник.

Диагноз основывается на данных анамнеза и оценке клинических симптомов. Завершающим этапом диагностики является эзофагоскопия, рентгенологическое исследование.

Неотложная помощь. В связи с возможностью чрезвычайно опасных осложнений все животные с подозрениями на задержку в пищеводе инородного тела, а также животные с инородными телами желудка должны быть в экстренном порядке тщательно обследованы. Любые попытки протолкнуть инородное тело из пищевода в желудок в домашних условиях абсолютно недопустимы. Для подавления рвотного рефлекса перед транспортировкой следует ввести внутримышечно 1,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пропазина на 10 кг живого веса.

Инородное тело из пищевода должно быть экстренно удалено с помощью жесткого эзофагоскопа или фиброэзофагоскопа. При обнаружении свежего разрыва пищевода производят экстренную операцию. Удалению подлежат все крупные инородные тела желудка, которые не могут выйти самостоятельно. Болезненность в области живота, симптомы обтурации, кровотечения или малейшие признаки раздражения брюшины диктуют необходимость экстренного оперативного вмешательства. При проглатывании иглы, булавки животное необходимо срочно осмотреть и сделать рентгенологический снимок для контроля за перемещением их по пищеварительному тракту. В подавляющем большинстве случаев иглы выходят самостоятельно естественным путем. Из желудка и двенадцатиперстной кишки иглу иногда удается удалить гастро-дуоденоскопом.

Инородные тела прямой кишки

Инородные тела попадают в прямую кишку из кишечника после их проглатывания. При проглатывании инородных тел (кости, гвозди и т. д.) они могут остановиться в промежностном отделе прямой кишки и повредить ее. Инородные тела могут проникнуть в прямую кишку при постановке клизмы (наконечник).

Симптомы. Болезненность в заднем проходе, позывы на стул (тенезмы), выделение слизи и крови из ануса.

Диагноз ставят на основании пальцевого исследования прямой кишки, при помощи прямокишечного зеркала, ректоскопа и рентгенологического исследования.

Неотложная помощь. При сильных болях – высокая сакральная блокада 5 % раствором лидокаина, 0,7 мл 2 % раствора промедола или 0,7 мл 2 % раствора пантопона подкожно на 10 кг живого веса. Лишь мелкие тупые инородные тела можно удалить без помощи врача. Более крупные или острые инородные тела необходимо удалять в ветеринарной клинике, так как для достаточного растяжения сфинктера заднего прохода требуется местная анестезия или наркоз с применением миорелаксантов.

Инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала

Инородные тела мочевого пузыря

Части эндоскопических инструментов, катетеров при их неисправности могут быть оставлены в мочевом пузыре при эндоскопических манипуляциях. При заболеваниях соседних органов через стенку мочевого пузыря могут проникать лигатуры, секвестры, пули или металлические осколки, причем иногда это происходит бессимптомно. Инородные тела мочевого пузыря способствуют развитию в нем воспалительных изменений, которые при инфицировании могут привести к возникновению пиелонефрита. Инородные тела могут стать ядром для образования конкрементов, а длинные и тонкие предметы могут привести к прободению пузыря с развитием парацистита.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Стоимость полной версии книги 185,00р. (на 02.04.2014).

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картойами или другим удобным Вам способом.