Аллергия и аллергические дерматиты у собак и кошек

Вряд ли разгласим секрет, если скажем, что существует мода на болезни. 

Она, так же как и мода вообще, возникает по каким-то своим внутренним законам, а врачи, также являющиеся частью того же населения, неосознанно или осознанно «подыгрывают» своим пациентам. 

 Одной из таких модных в настоящее время болезней как у людей, так и у их домашних четвероногих питомцев, является аллергия. 

Ежедневно на приеме приходится слышать от владельцев собак и кошек: 

«Доктор, у нас аллергия на...». 

И остается лишь недоумевать, зачем они обратились к ветеринарному врачу, если им уже заранее все известно?

 Как правило, разговор заходит о пищевой аллергии, при этом называется длинный перечень различных фирменных кормов, смена которых, увы, не дала владельцам собаки или кошки желаемого результата. 

Что же представляет собой аллергия, и действительно ли она столь часто наблюдается в ветеринарной практике? 

Аллергия (греч. alios — другой и ergon — действие) — это своеобразная повышенная чувствительность организма, избыточный иммунный ответ на экзогенное вещество — аллерген. 

Одним из обязательных условий существования любого организма является поддержка постоянства его внутреннего состава, при этом любые чужеродные вещества, способные нарушить это постоянство, удаляются или инактивируются тем или иным способом. 

Вместе с тем, в ряде случаев иммунный ответ на появление в организме таких веществ оказывается неадекватно выраженным, при этом четко прослеживается наследственная предрасположенность к таким реакциям, связанная с генетическим дефектом, передающимся следующим поколениям (Н.А. Скепьян, 2000 г.). 

В отличие от обычных защитных реакций на чужеродные антигены, аллергические реакции вызывают повреждение тканей (Д.К. Новиков, 1991 г.). 

По принятой в настоящее время классификации аллергены делят на две группы: 

— неинфекционные — пыльцовые, бытовые, пищевые, инсектные, лекарственные, промышленные; 

— инфекционные — компоненты бактерий, грибов, вирусов (А.Д. Адо, 1978 г.). 

Надо заметить, что в качестве аллергенов могут выступать не только сложные, как правило, белковые вещества, но и простые химические соединения и даже элементы, такие как бром, йод (В.И. Пыцкий, 1974 г.). 

Обязательной для всех аллергических болезней является определенная этапность формирования — стадия сенсибилизации с образованием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов сменяется стадией клинических проявлений. 

В зависимости от механизма повреждения тканей различают следующие типы аллергических реакций по Gell и Coombs (1968 г.). 

I. Реагиновый тип повреждений В результате неспецифического взаимодействия аллергена с макрофагом и выработки к нему антител IgE (реагинов), последние, циркулируя в кровотоке, фиксируются на ряде тканей, в том числе на тучных клетках. 

Повторное попадание в организм аллергена сопровождается дегрануляцией тучных клеток, выделением ими в кровоток биологически активных веществ, в том числе гистамина, что может сопровождаться риноконъюнктивальным синдромом, ларинготрахеитом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, крапивницей, отеком Квинке. 

II. Цитотоксический тип повреждения тканей Под действием ряда аллергенов отдельные фрагменты клеток (чаще оболочки) видоизменяются. К ним вырабатываются антитела, которые, фиксируясь на этих антигенах вместе с фракцией комплемента СЗ, образуют иммунный комплекс. Активация комплемента с выработкой фракции С9 приводит к образованию «мембраноатакующего комплекса», который ведет к разрушению клетки. 

Острые варианты такого повреждения ткани сопровождаются эпидермальным некролизом (синдром Лайелла), буллезными вариантами дерматита. Подострое или хроническое течение такого процесса может проявляться рецидивирующим дерматитом, подострым гломерулонефритом, хроническим гепатитом, гемолитической анемией, аутоиммунными тромбоцитопенией, лейкопенией. 

III. Иммунокомплексный тип реакции Изменение под действием аллергенов каких-либо локусов циркулирующих или тканевых белков сопровождается выработкой к ним антител и формированию циркулирующих иммунных комплексов. 

Последние способны откладываться в почечных клубочках, в лимфатических узлах, синовиальных оболочках, коже и, кроме того, активировать тромбоциты, тучные клетки, комплемент-систему, приводя к развитию васкулитов, сопровождающихся повышением проницаемости микрососудов. 

IV. Клеточный, замедленный тип реакции В сущности, это лимфоцитарная иммунная реакция (С.А. Повзун, 1999 г.), при которой измененные под действием аллергенов ткани атакуются лимфоцитами-киллерами. 

По такому типу развивается реакция отторжения трансплантата, некоторые демиелинизируюшие заболевания нервной системы, инфекционно-аллергические заболевания. 

В ветеринарной практике обычно встречаются реакции I типа, которые реализуются в виде расстройств стула и атопических (греческий — «странная болезнь») дерматитов, наблюдающихся у собак и кошек. 

У собак такие дерматиты возникают чаще в возрасте 1-3 лет независимо от пола. 

По данным К.С. Медведева (1999 г.), группу породного риска по этим дерматитам составляют терьеры, ретриверы, боксеры, спаниели, немецкие овчарки, шарпей, далматины, английские бульдоги, цвергшнауцеры, сеттеры, чау-чау. Наиболее типичными клиническими проявлениями атопического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихениза-иия кожи, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди, ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от вида аллергена атопия может проявлять сезонность либо доставлять неприятности животному (и его владельцу) большую часть года. 

У кошек заболевание возникает в большинстве случаев в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. 

Породной и половой предрасположенности у кошек не отмечают. 

Наиболее часто атопический дерматит у кошек проявляется зудом и расчесами в области головы и шеи, миллиарным дерматитом, симметричной алопецией, вызванной разлизыванием. 

Вместе с тем очевидно, что помимо аллергии целый ряд дерматитов и дерматозов характеризуется практически теми же или, по крайней мере, сходными проявлениями. 

Поэтому диагностический поиск должен осуществляться с учетом принципа «частые болезни бывают часто, редкие болезни бывают редко» или, как это сказано у Д. Карнеги, «Если мы слышим топот, то это, скорее всего, лошади, а не зебры». 

Наиболее частой причиной действительно аллергического дерматита, о чем меньше всего догадываются владельцы животного, являются не пищевые компоненты, а блохи (S. Paterson, 1998 г.). 

Мы имели возможность убедиться в том, что независимо от жалоб, с которыми владельцы приводят собаку или кошку в нашу клинику, в теплое время года блохи или следы их паразитирования на животном обнаруживаются у значительной части наших пациентов. 

Питаясь кровью животного, блоха выделяет в дерму слюну, которая препятствует свертыванию крови. 

Эта слюна содержит не менее 15 различных веществ, которые могут оказывать раздражающее или аллергизирующее воздействие. 

Вместе с тем, кожа не предрасположенной к аллергии собаки или кошки может вообще не реагировать на блошиные укусы (D.N. Carlotti, F. Castargent, 1992 г.). 

Клинические проявления блошиного аллергического дерматита аналогичны описанным выше. 

Наряду с блохами у собак и кошек довольно часто встречается паразитирование клещей (возбудителей демодекоза, хейлетиеллеза, саркоптоза), реже — вшей. 

Похожие клинические проявления имеет паразитирование грибов Malassezia pachidermatis и ряда др. 

Сходство всех этих заболеваний усугубляется тем, что все они проявляются зудом (следовательно, и расчесам зудящих участков кожи, самотравмированию животного, и к наслоению вторичных бактериальных дерматитов, которые еще в больше степени нивелируют клиническую картину). 

Поэтому, прежде чем говорить об аллергической природе дерматита, необходимо путем внимательного осмотра кожи и шерсти животного под увеличением, с использованием дополнительного локального освещения, теста с влажной бумажной салфеткой, скотч-теста, глубокого соскоба до появления «кровавой росы», микроскопии луковиц эпилированных волос, а при необходимости и дерматобиопсии (Н.Л. Карпецкая, 2001 г.) 

исключить наличие перечисленных и других эктопаразитов, а при их выявлении провести курс лечения с обязательной рекомендацией владельцам животного по проведению тщательной влажной уборки (желательно с использованием моющего пылесоса) квартиры, подстилки животного и салона автомобиля, если оно в нем перевозится. 

Другим реальным и частым источником аллергенов являются эндопаразиты — гельминты. 

Выявление паразитирования в кишечнике различных червей и соответствующее лечение, как по нашим наблюдениям, так и по литературным данным (S. Chalmers, L. Medleau, 1994 г.), в значительной части наблюдений приводит к исчезновению кожных поражений или отчетливому уменьшению симптоматики. 

Все эти перечисленные факторы гораздо чаще, чем пищевые аллергены, оказываются причиной атопий (D.W. Scott et al., 1995 г.). 

Диагностика паразитарных поражений, особенно глистной инвазии, не всегда бывает простой, однако и врачу, и владельцу животного следует помнить, что их интересует не быстрый, а правильный диагноз, при этом не стоит забывать о возможности сочетанного паразитирования паразитов нескольких видов. 

Об аллергической природе дерматита можно говорить лишь после исключения и устранения перечисленных выше факторов. 

Для диагностики атопического дерматита у собак, по данным A. Willemse (1986 г.), у животного должны иметь место, как минимум, три из перечисленных так называемых больших признаков: 

— зуд; 

— поражение морды и/или пальцев; 

— лихенификация на сгибательной поверхности задних ступней и разгибательной поверхности передних ступней; 

— хронический или рецидивирующий дерматит; 

— атопия (среди анамнестических данных или у животных, находящихся с данным животным в родстве); 

— принадлежность к группе породного риска. 

Также должны наблюдаться, как минимум, три из перечисленных так называемых малых признаков: 

— начало заболевания в возрасте до 3 лет; 

— эритема на коже морды и хейлит; 

— бактериальный конъюнктивит; 

— поверхностная стафилококковая пиодермия; 

— гипергидроз; 

— немедленная кожная реакция на вдыхаемые аллергены; 

— повышение содержания в крови аллерген-специфичных IgG; 

— повышение содержания в крови аллерген-специфичных IgE. 

Вместе с тем, до настоящего времени в литературе нет строго документированных данных о диагностической ценности и применимости перечисленных критериев.

 

Одним из дополнительных диагностических приемов, по нашему опыту, может быть обнаружение многочисленных эозинофильных лейкоцитов в мазках-отпечатках с эрозированной кожи (Н.Л. Карпецкая, 2001 г.), но лишь при условии исключения наличия кожных паразитов, при которых эозинофильные лейкоциты также встречаются в составе воспалительных инфильтратов. 

Значительную информативность, по нашим же наблюдениям, может иметь сочетание кожных поражений и диареи. 

Внутрикожные аллергические пробы и пробы in vitro распространения в настоящее время у нас не получили. 

В отношении попыток обнаружения пищевого аллергена при раздельном кормлении животного приведем указываемый S.D. White и I.S. Mason (1990 г.) перечень продуктов, способных вызывать пищевую аллергию у собак: 

— искусственные пищевые добавки, консервы в металлических банках, говядина, свинина, баранина, конина, крольчатина, курятина, индюшатина, кукуруза, коровье молоко и молочная сыворотка, печенье для собак, сухие корма для собак, яйца, определенные виды рыбы, пресервы, фасоль, продукты из овса, макароны, картофель, рис, соя, пшеница. 

Помимо того, что этот перечень охватывает чуть ли не все основные продукты, согласитесь, что среди владельцев животных вряд ли найдутся энтузиасты, готовые разделять рацион питомца на компоненты и кормить каждым из них в отдельности, чтобы установить аллерген.

 

Лечение аллергического дерматита должно быть как местно-, так и системнонаправленным. 

Если заболевание осложнено бактериальной пиодермией, то первоочередным мероприятием должно быть устранение или нивелирование бактериального компонента (Н.Л. Карпецкая, 2001 г.). Местное лечение должно быть направлено на подавление зуда, для чего помимо содержащих глюкокортикоиды мазей рекомендуется использовать кремы или мази с экстрактом ромашки, местными анестетиками, камфорой или ментолом (К.С. Медведев 1999 г.). Поскольку шерсть собак является нередко накопителем аллергенов, их необходимо купать не реже чем 1 раз в 1-2 недели желательно с использованием гипоаллергенных шампуней, изготавливаемых с применением компонентов овсяной муки (D.W. Scott et al., 1995 г.). 

Системное лечение должно состоять в назначении блокаторов гистаминных рецепторов и/или стабилизаторов тучных клеток, при этом целесообразным считается чередование 2-3 препаратов, назначаемых на срок 7-14дней (К.С. Медведев, 1999 г.). 

По нашему мнению, не следует применять противогистаминные препараты для установления аллергического характера дерматита по принципу ex juvantibus, поскольку тучные клетки и продуцируемые ими вещества участвуют в патогенезе любых дерматитов, и положительный эффект будет наблюдаться не только при аллергии. 

Применение системной глюкокортикоидной терапии у собак должно быть осторожным с учетом побочных эффектов. D.W. Scott с соавторами (1995 г.) рекомендуют пероральное назначение преднизона или преднизолона в дозе I мг/кг в сутки, утром, до исчезновения зуда (3-10 дней), а затем назначать препарат через 1 день. 

Следует иметь в виду, что при одной и той же патологии один глюкокортикоид может быть эффективным, в то время как эффект от другого оказывается незначительным — в таких случаях целесообразно сменить препарат. 

У кошек глюкокортикоиды, в отличие от людей и собак, в силу еще не полностью изученных явлений, вызывают минимум побочных эффектов, поэтому целесообразно применение препаратов длительного действия, например депомедрола (репозитол, метилпреднизолон ацетат, 20 мг на кошку (5мг/кг) подкожно или внутримышечно, но не чаще, чем один раз в 8 недель, а лучше — в 12 недель. 

При отсутствии эффекта в качестве альтернативы может быть использован веталог (триамсинолона ацетонид), 5 мг на голову, парентерально, однократно в 8-12-недельный период. 

Если владельцы считают применение такой терапии для себя неудобным, следует назначить преднизон или преднизолон в дозе 2,2 мг/кг в сутки ежедневно на 5-10 дней до достижения ремиссии, а затем переходить на прием препарата через 1 день. 

Считается, что хороший эффект дает применение глюкокортикоидов в сочетании с пероральным приемом препаратов, имеющих в своем составе жирные кислоты, наиболее распространенным из которых является рыбий жир. 

В заключении, хочется отметить хороший эффект при лечении аллергического дерматита после кастрации животных и даже полного исчезновения дерматологической симптоматики. 

Однако этот вопрос нуждается в более детальном системном изучении.

В.В. ТИХАНИН, Н.Л. КАРПЕЦКАЯ

ЛИТЕРАТУРА: 

1. Н.Л. Карпецкая. Эрозивно-язвенные поражения кожи у собак. - СПб.: Невская жемчужина.-2001.-С.203. 

2. К.С. Медведев. Болезни кожи собак и кошек. - Киев: ВИМА. - 1999. - С. 152. 

3. Д.К. Новиков. Клиническая аллергология. - Минск: Беларусь. - 1991. - С.510. 

4. С.А. Повзун. Лекции по обшей патологической анатомии. - СПб.: Университетская книга. - 1999.-С. 129. 

5. Н.А. Скепьян. Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение. - Минск: Беларусь. -2000. - С.286. 

6. S. Chalmers, L Medleau. An update on atopic dermatitis in dog //Vet.Med. - 1994. -Vol. 89, №4.-P. 1-6. 

7. S. Chalmers, L Medleau. Feline atopic dermatitis: its diagnosis and treatment //Vet.Med. - 1994. -Vol.89, №4. - P.7-10. 

8. S. Paterson. Skin diseases of the dog. - Oxford etc.: Blackwell Science, 1998. - P.309. 

9. D.W. Scott, W.H. Miller, C.E. Griffin. Miller and Kirk's small animal dermatology. - Philadelphia etc: W.B. Saunders Company. - 1995. - P. 1231. 

10.S.D.White, I.S. Mason. Dietary allergy//Advances in veterinary dermatology. - 1990. - P.404. Cit: Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Miller and Kirk's small animal dermatology. - Philadelphia etc: W.B.Saunders Company. - 1995. - P. 1231.